К удушающим ов относятся. Химическое оружие. Патогенез и механизм развития токсического отека легких

Отравляющие вещества удушающего действия, при вдыхании которых поражаются верхние дыхательные пути и легочные ткани. Основные представители фосген и дифосген.

Дифосген бесцветная маслянистая жидкость с запахом прелого сена, температура кипения 128°С, замерзания минус 57°С.

По мнению военных специалистов, в настоящее время фосген не может рассматриваться как эффективное средство химической войны, так как он имеет низкую токсичность (в 30 раз меньше токсичности зарина), скрытый период действия и запах.

Фосген (СС) - бесцветный газ с запахом прелого сена, сжижающийся при температуре 8°С. Замерзает фосген при температуре около минус 100,0°С.

В момент применения фосген находится в состоянии пара и не заражает обмундирование, вооружение и технику.

Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген ограниченно растворяется в органических растворителях. Вода, водные растворы щелочей, аммиачная вода легко разрушают фосген (аммиачную воду можно использовать для дегазации фосгена в закрытых помещениях). Защитой от фосгена служит противогаз.

Фосген обладает удушающим действием со скрытым периодом 4 - 6 часов. Смертельными являются концентрации паров фосгена в воздухе 3,0 миллиграмма в литре при дыхании в течение 2 мин. Фосген обладает кумулятивными свойствами (можно получить смертельное поражение при длительном вдыхании воздуха, содержащего малые концентрации паров фосгена). Воздух, содержащий пары фосгена, может застаиваться в оврагах, лощинах, низинах, а также в лесу и населенных пунктах.

Первыми признаками поражения ОВ удушающего действия являются сладковатый привкус во рту, чувство саднения в горле, кашель, головокружение, общая слабость. могут быть также тошнота, рвота, болезненность под ложечкой. поражение слизистых оболочек глаз выражено нерезко.

После выхода из зараженной местностиявления поражения исчезают, наступает скрытый период действия, продолжающийся 6 8 часов. Однако уже в это время при переохлаждении и мышечном напряжении появляются синюшность и отдышка. Затем возникают и развиваются отек легких, резкая одышка, кашель, обильное выделение мокроты, головная боль, повышение температуры. Иногда бывает и более тяжелая форма отравления полное расстройство дыхания, упадок сердечной деятельности и смерть.

Фосген может применяться в авиационных химических бомбах и минах.

Обнаруживается фосген приборами химической разведки (индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами) и автоматическими газосигнализаторами ГСП-1М, ГСП-11.

Первая медицинская помощь. На пораженного немедленно надевают противогаз и обязательно выводят (выносят) его из очага химического заражения, независимо от тяжести состояния. Самостоятельное передвижение пораженного приводит к резкому ухудшению течения отравления, развитию отека легких и смерти. в прохладное время года пораженного следует тепло укрыть и по возможности согреть. После выноса из очага химического заражения всем пораженным необходимо предоставить полный покой и облегчить дыхание, расстегнув воротники и одежду, а если возможно, снять ее.

При поражении удушающими ОВ искусственное дыхание делать нельзя (в связи с наличием отека легких), в случае полной остановки дыхания производить искусственное дыхания до восстановления естественного.

Защита от фосгена - противогаз, убежище и техника, оснащенные фильтровентиляционными установками. Фосген обнаруживается индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами приборами ВПХР и ППХР

ОВ удушающего действия – вещества с высокой летучестью, при вдыхании которых поражается легочная ткань и возникает отек легких, приводящий к гибели организма в результате остановки дыхания. ОВ удушающего действия разрушают мембраны клеток, образующих стенки легочных альвеол. Это приводит к местному повышению проницаемости альвеол, в результате чего они заполняются плазмой крови – нормальный газообмен в легких нарушается.

Фосген

Фосген – дихлорангидрид угольной кислоты (шифр CG) (рис. 8).

Рис. 8. Химическая формула фосгена

Фосген – бесцветный газ с тяжелым запахом гнилых яблок или прелого сена. Фосген растворяется в воде – при этом он разлагается. Хорошо растворяется в органических растворителях. T кип = 8,2 °С, Т зам = –118 °С. Фосген в 3,48 раза тяжелее воздуха.

Фосген – вещество нестойкое: на открытом влажном воздухе быстро разлагается. Процесс разложения ускоряется в присутствии щелочей, особенно – в присутствии аммиака.

LCτ 50 = 3,2 мг·мин/л, С = 0,15 мг/л.

При вдыхании фосгена человек ощущает отвратительный запах (запах воспринимается при концентрации 0,004 мг/л) и появляется неприятный привкус во рту. Однако фосген быстро притупляет чувствительность обонятельного нерва, после чего перестают ощущаться даже очень высокие концентрации газа.

Первые признаки поражения проявляются после периода скрытого действия, продолжающегося в среднем 4…6 ч. В течение всего периода скрытого действия пораженные не ощущают никаких признаков отравления, чувствуют себя вполне работоспособными и, продолжая оставаться в зараженной атмосфере, успевают вдохнуть несколько смертельных доз ОВ.

К конце периода скрытого действия возникают жжение в носоглотке и слабый кашель. В последующем кашель усиливается, наступает одышка. Температура тела пораженного повышается до 38º и выше. Развивающийся отек легких ведет к сильному удушью. Частота дыхания увеличивается, пульс учащается до 100 и более ударов в минуту. Усиливающийся кашель сопровождается обильным выделением пенистой мокроты (иногда с кровью). Губы, нос, уши, конечности пораженного синеют. Угнетение дыхательного центра вызывает смертельный исход.

При больших концентрациях фосгена происходит молниеносное отравление: после двух-трех вдохов человек теряет сознание, падает и гибнет от паралича дыхательного центра.

Фосген обладает кумулятивными свойствами.

Отравляющие вещества,

Временно выводящие человека из строя

Отравляющие вещества

Психотропного (психохимического) действия

ОВ психотропного действия – синтетические или природные органические соединения, способные вызвать у здоровых людей психические аномалии или физическую неспособность к выполнению стоящих перед ними задач.

Поражающие концентрации психотропных веществ в 1000 и более раз ниже, чем, например, у синильной кислоты. При этом смертельная доза психотропного соединения в сотни раз превышает поражающую дозу – поэтому данные вещества составляют основу ОВ, временно выводящих человека из строя, а не убивающих его.

Психотропные соединения могут проникнуть в организм человека через органы дыхания. Через неповрежденную кожу эти вещества в кровь практически не всасываются.

Состояния психоза, вызываемые данными соединениями, аналогичны наблюдаемым у больных шизофренией, поэтому иногда такие поражения рассматривают как химическую шизофрению. Некоторые из этих ОВ способны вызвать нарушение координации движений, паралич, временную слепоту или глухоту, рвоту, понос, могут резко изменить кровяное давление или быстро усыпить человека. При этом поражается центральная нервная система, в первую очередь кора головного мозга – причем у многих необратимо.

Вещество lsd

Вещество LSD – N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты (шифр LSD) (рис. 9).

Рис. 9. Химическая формула LSD

LSD – твердое вещество (бесцветные прозрачные призматические кристаллы без вкуса и запаха). Практически не растворяется в воде, но хорошо – в органических растворителях. Температура плавления кристаллов Т пл = 83 °С. Поскольку вещество LSD нелетучее, в боевых условиях его применяют в виде дыма – мелкодисперсного аэрозоля.

LSD – самый мощный из всех современных ОВ психотропного действия: всего одного килограмма этого соединения достаточно, чтобы вызвать психоз у ста миллионов человек. Получают LSD из спорыньи, которую выращивают на ржи, зараженной грибком Claviceps purpurea.

Вещество LSD – достаточно нестойкое, особенно чувствительное к солнечному свету. ОВ вступает в реакцию с щелочами, в том числе с водным раствором аммиака. Особенно чувствителен LSD к хлорсодержащим соединениям, таким как хлорамин или хлорная известь. Горячая вода температурой 85 °С и выше полностью разрушает молекулу LSD.

ICτ 50 = 0,0005 мг·мин/л, С = 0,0001 мг/л.

Период скрытого действия LSD практически отсутствует (не превышает 15…20 мин). Первые симптомы поражения – чувство усталости, тревоги, головокружение и головная боль, боль в области сердца, похолодание и дрожание рук. Зрачки глаз расширяются, пульс учащается, а дыхание замедляется. Нарушение координации движений приводит к неуверенной походке.

Последующие симптомы могут значительно отличаться у разных людей – в зависимости от темперамента, состояния здоровья, возраста и пола. У одних возникают настороженность, подавленное настроение, депрессия, у других – эйфория, сопровождающаяся беспричинным смехом. Пораженные могут быть вялыми и безынициативными, либо, напротив, не в меру активными и подвижными. Постепенно появляются зрительные галлюцинации в виде ярко окрашенных пестрых образов или картин. Они дополняются слуховыми, обонятельными и осязательными галлюцинациями.

В заключительной стадии большая часть пострадавших засыпает на длительное время (16…18 ч). Память страдает только при сильных отравлениях, поэтому пораженные после пробуждения большей частью могут описать свои ощущения. Общее время нарушения психики не превышает двух-трех суток.

Вещество Bz

Вещество BZ – 3-хинуклидиловый эфир дифенилоксиуксусной кислоты (шифр BZ) (рис. 10).

Рис. 10. Химическая формула BZ

BZ – твердое вещество (белые непрозрачные кристаллы без вкуса и запаха). Практически не растворяется в воде, но хорошо – в органических растворителях. Т пл = 190 °С. Поскольку вещество BZ нелетучее, в боевых условиях его применяют в виде дыма – мелкодисперсного аэрозоля.

В отличие от LSD BZ получают синтетическим путем, что обуславливает относительную дешевизну ОВ.

Вещество BZ более химически стойкое, чем LSD – соединение вступает в реакцию с щелочами, но только при высоких температурах. Реакцию разложения можно ускорить, если добавить в раствор щелочи окислитель (перекись водорода или перманганат калия).

По своей токсичности BZ значительно уступает LSD: ICτ 50 0,11 мг·мин/л, С = 0,1 мг/л.

По характеру воздействия на организм человек BZ во многом сходен с LSD, хотя есть и отличия. Период скрытого действия достигает одного часа – в условиях быстро меняющейся боевой обстановки это время следует учитывать. Агрессивность пострадавшего намного превышает уровень агрессии пораженных LSD. Человек может беспричинно напасть на окружающих, причинив им серьезный вред. Память при этом частично или полностью теряется – пострадавший не может вспомнить свои действия и ощущения. Признаки поражения сохраняются до 5 суток.

1. Введение

Отравляющими веществами (ОВ) называются ядовитые соединения, применяемые для снаряжения химических боеприпасов. Отравляющие вещества являются главными компонентами химического оружия.

Химическое оружие -- это оружие массового поражения, действие которого основано на токсических свойствах отравляющих веществ и средства их применения: снаряды, ракеты, мины, авиационные бомбы, ВАПы (выливные авиационные приборы). Наряду с ядерным и биологическим оружием относится к оружию массового поражения (ОМП). Применение химического оружия несколько раз запрещалось различными международными договоренностями:

Гаагской конвенцией 1899 г., статья 23 которой запрещает применение боеприпасов, единственным предназначением которых было вызывать отравление живой силы противника.

Женевским протоколом 1925 года.

Женевской конвенцией о запрещении разработки, производства, накопления и применения химического оружия и о его уничтожении 1993 г

Параметры токсичности ОВ . Токсичность является важнейшей характеристикой ОВ и других ядов, определяющей их способность вызывать патологические изменения в организме, которые приводят человека к потере работоспособности или к гибели. Количественно токсичность ОВ оценивается дозой. Доза вещества, вызывающая определенный токсический эффект, называется токсической дозой (D). В химии ОВ токсические дозы обычно выражаются в миллиграммах (мг). Различают смертельные, выводящие из строя и пороговые токсические дозы.

Смертельная, или летальная, токсическая доза (LD) -- это количество вещества, вызывающее при его попадании в организм смертельный исход с определенной вероятностью. Обычно пользуются понятиями абсолютно смертельных доз (LD100), вызывающих гибель 100 % пораженных, и среднесмертельных доз (LD50), летальный исход от введения которых наступает у 50 % пораженных.

На основании величин летальной дозы возможна классификация ОВ по токсичности. В этой классификации используются данные, полученные в опытах на крысах при однократном введении через рот:

Выводящая из строя токсическая доза (ID) -- это количество вещества, вызывающее при попадании в организм выход из строя определенного процента как временно пораженных, так и случаев со смертельным исходом. Ее обозначают ID100 и ID50.

Пороговая токсическая доза (PD) -- это количество вещества, вызывающее начальные признаки поражения организма у определенного процента людей или животных. Пороговые токсические дозы имеют обозначения PD100 или PD50.

Цифровые индексы, обозначающие процент пораженных (или вероятность поражения), могут иметь любое заданное значение. Однако для оценки эффективности обычно используют значения доз, вызывающих соответствующий эффект в 50 % случаев (LD50, ID50, PD50). В дозах, меньших LD50, ОВ вызывают поражения различной степени тяжести: тяжелые -- при (0,3ё 0,5)LD50, средние -- при 0,2LD50 и легкие -- при 0,1LD50 и менее.

Для веществ, заражающих атмосферу паром или тонкодисперсным аэрозолем и вызывающих поражения человека и животных через органы дыхания, важной величиной является произведение Ct , мг Ч мин/л (C -- концентрация вещества во вдыхаемом воздухе, мг/л; t -- время воздействия вещества, мин). Немецкий химик Ф. Габер назвал Ct коэффициентом токсичности. Это произведение, хотя и не является токсической дозой, позволяет сравнивать различные ОВ по ингаляционной токсичности. Для характеристики смертельной, выводящей из строя и пороговой токсичности ОВ, поражающих организм через органы дыхания в виде пара или аэрозоля, используют те же буквы и цифровые индексы, что и при токсических дозах ОВ кожно-резорбтивного действия. Их обозначают соответственно LCt 100 и LCt 50, ICt 100 и ICt 50, PCt 100 и PCt 50.

Классификация отравляющих веществ

ОВ классифицируют по разным принципам. Решающими для классификации являются физические, химические, физиологические и тактические соображения.

Физическая классификация . Простейшей классификацией ОВ является их деление по агрегатному состоянию (при нормальных условиях) на:

Твердые ОВ (адамсит, хлорацетофенон, LSD);

Жидкие ОВ (синильная кислота, иприт, азотистый иприт, хлорпикрин, зарин, зоман, табун);

Газообразные ОВ (угарный газ, фосген, арсин, фосфин).

Большая часть современных ОВ находится в жидком и твердом состоянии и применяется в таком виде, причем в соответствии с их физическими свойствами и техникой применения они эффективны в виде газов или аэрозолей. В настоящее время наибольшее распространение нашли физиологическая и тактическая классификации ОВ.

Химическая классификация . Для оценки физических и химических свойств ОВ, относящихся к соответствующему классу органических и неорганических соединений, чисто химическая классификация удобна. Ряд превращений, характерных для веществ соответствующего класса, используют в качестве аналитических реакций и для дегазации. Можно делать заключения о химической стойкости ОВ в тех или иных условиях, вследствие чего работа с такими соединениями облегчается. Однако отнесение ОВ к одному из классов органических или неорганических соединений не позволяет уверенно говорить о фармакологических законномерностях.

Физиологическая классификация . В основе данного вида классификации лежит деление ОВ по их наиболее выраженному действию на организм или по первым признакам поражения. По физиологической классификации все известные ОВ подразделяются на шесть групп:

Нервно-паралитического действия (табун (GA), зарин (GB), зоман (GD), VX);

Кожно-нарывного действия (иприт (HD), люизит (L), азотистые иприты (HN-1, HN-2, HN-3));

Общеядовитого действия (циановодород (AC), хлорциан (CK), арсин (SA), фосфин, угарный газ);

Удушающего действия (фосген (CG), дифосген (DP));

Психотропного действия -- инкапаситанты (BZ, LSD, апоморфин);

Раздражающего действия -- ирританты (хлорпикрин (PS), хлорацетофенон (CN), адамсит (DM), CS, CR).

Тактическая классификация . Данный вид классификации подразделяет ОВ на группы по боевому назначению. Часто выделяют две группы:

смертельные (смертоносные агенты) -- вещества, предназначенные для уничтожения живой силы. К ним относятся ОВ нервно-паралитического, кожно-нарывного, общеядовитого и удушающего действия;

временно выводящие из строя (вредоносные агенты) -- вещества, выводящие живую силу из строя на сроки от нескольких минут до нескольких суток. К ним относятся психотропные вещества (инкапаситанты) и раздражающие вещества (ирританты).

Кроме того, тактическая классификация ОВ часто основывается на учете быстроты и продолжительности их поражающего действия. В таком виде классификации выделяют:

быстродействующие ОВ -- вещества, которые за несколько минут приводят к смертельному исходу или утрате работоспособности в результате временного поражения. К данной группе относят нервно-паралитические, общеядовитые, раздражающие, некоторые психотропные вещества;

медленнодействующие ОВ -- вещества, способные уничтожить или временно вывести из строя только после периода скрытого действия, длящегося от одного до нескольких часов. К данной группе относят кожно-нарывные, удушающие, некоторые психотропные вещества.

2. Основная часть

Три поколения Боевых ОВ

(1915 - 1970-е годы.)

Первое поколение .

К химическому оружию первого поколения относят четыре группы отравляющих веществ:

1) ОВ кожно-нарывного действия (стойкие ОВ серный и азотистые иприты, люизит).

2) ОВ общетоксического действия (нестойкое ОВ синильная кислота). ;

3) ОВ удушающего действия (нестойкие ОВ фосген, дифосген);

4) ОВ раздражающего действия (адамсит, дифенилхлорарсин, хлорпикрин, дифенилцианарсин).

Официальной датой начала широкомасштабного использования химического оружия (именно как оружия массового поражения) следует считать 22 апреля 1915 года, когда немецкая армия в районе маленького бельгийского городка Ипр применила против англо-французских войск Антанты газовую атаку хлором. Огромное, массой в 180 тонн (из 6000 баллонов) ядовитое желто-зеленое облако высокотоксичного хлора, достигнув передовых позиций противника, в течение считанных минут поразило 15 тысяч солдат и офицеров; пять тысяч погибли сразу же после атаки. Оставшиеся в живых либо погибли в госпиталях, либо стали на всю жизнь инвалидами, получив силикоз легких, тяжелые поражения органов зрения и многих внутренних органов.

В том же 1915 году, 31 мая, на Восточном фронте немцы применили против русских войск еще более высокотоксичное отравляющее вещество под названием "фосген" (полный хлорангидрид угольной кислоты). Погибло 9 тысяч человек. 12 мая 1917 года еще одно сражение при Ипре.

И снова немецкие войска используют против противника химическое оружие - на этот раз боевое отравляющее вещество кожно - нарывного и общетоксического действия -2,2 дихлордиэтилсульфид, получивший после этого название "иприт".

В Первую Мировую войну были испытаны и другие отравляющие вещества: дифосген (1915 год), хлорпикрин (1916 год), синильная кислота (1915 год). Перед окончанием войны были разработаны отравляющие вещества (ОВ) на основе мышьякорганических соединений, обладающие общетоксическим и резко выраженным раздражающим действием - дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин.

За годы Первой Мировой войны всеми воюющими государствами было применено 125 тыс. тонн отравляющих веществ, в том числе 47 тыс. тонн - Германией. От применения химического оружия в ходе войны пострадало около 1 мл. человек. В конце войны в список потенциально перспективных и уже опробированных ОВ включены хлорацетофенон (лакриматор), обладающий сильным раздражающим действием, и, наконец, a -люизит (2-хлорвинилдихлорарсин).

Люизит сразу же привлек к себе пристальное внимание как одно из самых перспективных боевых отравляющих веществ. Его промышленное производство началось в США еще до окончания мировой войны; наша страна приступила к производству и накоплению запасов люизита уже в первые годы после образования СССР.

Окончание войны лишь на некоторое время замедлило работы по синтезу и испытанию новых типов боевых отравляющих веществ.

Однако в промежутке времени между первой и второй мировыми войнами арсенал смертоносного химического оружия продолжал пополняться.

В тридцатые годы получены новые отравляющие вещества кожно-нарывного и общетоксического действия, в том числе фосгеноксим и "азотистые иприты" (трихлорэтиламин и частично хлорированные производные триэтиламина).

Второе поколение.

К уже известным трем группами добавляется новая, пятая:

5) ОВ нервно-паралитического действия.

Начиная с 1932 года в, разных странах проводятся интенсивные исследования фосфорорганических отравляющих веществ нервно-паралитического действия - химического оружия второго поколения (зарин, зоман, табун). Вследствие исключительной токсичности фосфорорганических отравляющих веществ (ФОВ) резко возрастает их боевая эффективность. В эти же годы совершенствуются химические боеприпасы В 50-х годах к семейству химического оружия второго поколения добавилась группа ФОВ под названием "V-газы" (иногда "VX-газы").

Впервые полученные в США и Швеции, V-газы аналогичного строения вскоре появляются на вооружении в химических войсках и в нашей стране. V-газы в десятки раз токсичнее своих "собратьев по оружию" (зарина, зомана и табуна).

Третье поколение .

Добавляется новая, шестая группа отравляющих веществ, так называемых "временно выводящих из строя"

6) психо-химические ОВ

В 60-70-х годах разрабатывается химическое оружие третьего поколения, включающее в себя не только новые типы отравляющих веществ с непредвиденными механизмами поражения и чрезвычайно высокой токсичностью., но и более совершенные способы его применения - кассетные химические боеприпасы, бинарное химическое оружие и д.р.

Техническая идея бинарных химических боеприпасов состоит в том, что они снаряжаются двумя или более исходными компонентами, каждый из которых может быть нетоксичным или малотоксичным веществом. В полете снаряда, ракеты, бомбы или другого боеприпаса к цели в нем происходит смешивание исходных компонентов с образованием в качестве конечного продукта химической реакции боевого отравляющего вещества. При этом роль химического реактора выполняет боеприпас.

В послевоенное время проблема бинарного химического оружия имела для США второстепенное значение. Американцы форсировали в этот период оснащение армии новыми отравляющими веществами нервно-паралитического действия, но с начала 60-х годов американские специалисты вновь вернулись к идее создания бинарных химических боеприпасов. К этому их вынудил ряд обстоятельств, важнейшее из которых - отсутствие существенного прогресса в поиске отравляющих веществ со сверхвысокой токсичностью, т. е. отравляющих веществ третьего поколения.

В первый период осуществления бинарной программы основные усилия американских специалистов были направлены на разработку бинарных композиций табельных отравляющих веществ нервно-паралитического действия, VХ и зарина.

Наряду с созданием табельных бинарных 0В,главные усилия специалистов, безусловно, сосредоточены на получении более эффективных 0В. Серьезное внимание уделялось поиску бинарных 0В с так называемой промежуточной летучестью. Повышенный интерес к работам в области бинарного химического оружия правительственные и военные круги объясняли необходимостью решения проблем безопасности химического оружия при производстве, транспортировках, хранении и эксплуатации.

Отравляющие вещества (ОВ) удушающего действия являются первыми химическими веществами, которые были применены в качестве химического оружия массового поражения: 22 апреля 1915 года немецким командованием была принята химическая атака путем использования хлора, выпущенного сразу из многочисленных баллонов в cторону французских войск на фронте между Биксшутом и Лангемарком. Число погибших составило около 20% личного cостава войск, летальность среди поступивших в госпитали также была очень высокой - около 8%. В последующем, в ближайшие месяцы и годы, были использованы и другие, более токсичные вещества подобного механизма действия - фосген, дифосген и другие. Позже появился целый ряд новых ОВ, уже к концу I мировой войны их насчитывалось более 50. Но, несмотря на большое количество этих веществ, многие из них обладают сходным физиологическим действием, хотя и относятся к разным химическим классам. Имеются в виду характерные для многих токсических веществ (ТХВ) воздействия на дыхательные пути, а также на слизистые оболочки и кожу, - раздражающее, слезоточивое, прижигающее, удушающее, а также общетоксическое действие на весь организм в целом

Основные представители фосген, дифосген, фторид хлора

Фосгемн (дихлорангидрид угольной кислоты) -- химическое вещество с формулой СОCl2, бесцветный газ с запахом прелого сена, сжижающийся при температуре 8°С. Замерзает фосген при температуре около минус 100,0°С.

Синонимы: карбонилхлорид, хлорокись углерода.

В момент применения фосген находится в состоянии пара и не заражает обмундирование, вооружение и технику.

Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген ограниченно растворяется в органических растворителях. Вода, водные растворы щелочей, аммиачная вода легко разрушают фосген (аммиачную воду можно использовать для дегазации фосгена в закрытых помещениях). Защитой от фосгена служит противогаз.

Фосген обладает удушающим действием со скрытым периодом 4 - 6 часов. Смертельными являются концентрации паров фосгена в воздухе 3,0 миллиграмма в литре при дыхании в течение 2 мин. Фосген обладает кумулятивными свойствами (можно получить смертельное поражение при длительном вдыхании воздуха, содержащего малые концентрации паров фосгена). Воздух, содержащий пары фосгена, может застаиваться в оврагах, лощинах, низинах, а также в лесу и населенных пунктах.

Первыми признаками поражения ОВ удушающего действия являются сладковатый привкус во рту, чувство саднения в горле, кашель, головокружение, общая слабость. могут быть также тошнота, рвота, болезненность под ложечкой. поражение слизистых оболочек глаз выражено нерезко.

После выхода из зараженной местностиявления поражения исчезают, наступает скрытый период действия, продолжающийся 6 8 часов. Однако уже в это время при переохлаждении и мышечном напряжении появляются синюшность и отдышка. Затем возникают и развиваются отек легких, резкая одышка, кашель, обильное выделение мокроты, головная боль, повышение температуры. Иногда бывает и более тяжелая форма отравления полное расстройство дыхания, упадок сердечной деятельности и смерть.

Фосген может применяться в авиационных химических бомбах и минах.

Обнаруживается фосген приборами химической разведки (индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами) и автоматическими газосигнализаторами ГСП-1М, ГСП-11.

Первая медицинская помощь . На пораженного немедленно надевают противогаз и обязательно выводят (выносят) его из очага химического заражения, независимо от тяжести состояния. Самостоятельное передвижение пораженного приводит к резкому ухудшению течения отравления, развитию отека легких и смерти. в прохладное время года пораженного следует тепло укрыть и по возможности согреть. После выноса из очага химического заражения всем пораженным необходимо предоставить полный покой и облегчить дыхание, расстегнув воротники и одежду, а если возможно, снять ее.

При поражении удушающими ОВ искусственное дыхание делать нельзя (в связи с наличием отека легких), в случае полной остановки дыхания производить искусственное дыхания до восстановления естественного.

Свойства

tкип= 8,2 °C, tпл= ?118 °C, плотность в жидкой фазе 1,403 г/смі (при температуре кипения), в газовой фазе 4,248 кг/мі (15°C, 1 бар) ; плохо растворим в воде, хорошо -- в органических растворителях. Фосген представляет собой бесцветный газ, который ниже 8,2 °C конденсируется в бесцветную жидкость. Его запах напоминает прелые фрукты или сено. Технический продукт имеет слегка желтоватую или красновато-жёлтую окраску. Фосген примерно в 3,5 раза тяжелее воздуха. Из-за высокого давления пара он даже при низких температурах обладает большой летучестью. Фосген можно легко конденсировать сжатием, его критическая температура составляет 183 °C, критическое давление 56 кгс/смІ. В холодной воде фосген растворим мало?0,9 %. Он легко растворим в органических растворителях, например в бензине, толуоле, ксилоле, уксусной кислоте, хлороформе. В маслах и жирах фосген не растворим.

При обычной температуре фосген -- стабильное соединение. При сильном нагревании он частично разлагается на хлор и окись углерода. Выше 800 °C он полностью диссоциирует. Количество продуктов разложения (ядовитых) при взрыве ничтожно, поэтому возможно применение фосгена во взрывных боеприпасах.

При хранении фосгена в стальных ёмкостях, например при длительном нахождении в минах, образуется пентакарбонил железа. Это -- красновато-жёлтая жидкость. Тяжелее фосгена, и разлагаемая на свету фотокаталитически с образованием ядовитой окиси углерода. Фосген почти не гидролизуется парами воды, поэтому концентрация фосгена, созданная в воздухе, заметно изменяется лишь через долгое время. При высокой влажности воздуха облако фосгена за счёт частичного гидролиза может приобрести беловатый отсвет.

Энергично реагирует с аммиаком:

COCl2 + 4NH3 > (NH2)2CO (карбамид) + 2NH4Cl

Данная реакция используется для экспресс обнаружения утечек фосгена -- смоченный раствором аммиака тампон в присутствии фосгена начинает заметно выделять белый дым.

Получение

Впервые фосген получил Дэви в 1812 г.

В промышленности получают нагреванием СО с Cl2 в присутствии угля.

В лаборатории может быть легко получен несильным нагреванием смеси CCl4 и SO3 (или Олеума):

2SO3 + CCl4 = S2O5Cl2 + COCl2

Токсичность

Обладает удушающим действием. Смертельная концентрация 0,01 -- 0,03 мг/л (15 минут). Контакт фосгена с легочной тканью вызывает нарушение проницаемости альвеол и быстро прогрессирующий отёк лёгких. Антидота не существует. Защита от фосгена -- противогаз

Токсические свойства

Фосген ядовит только при вдыхании паров. Первые отчетливые признаки отравления появляются после скрытого периода от 4 до 8 ч; наблюдались даже периоды в 15 ч.

По различным данным вдыхание фосгена в концентрации 0,004 мг/л в течение 60-90 мин не приводит к отравлению.

Пребывание в атмосфере, содержащей до 0,01 мг/л фосгена, возможно максимально в течение 1 ч. При этом восприимчивые люди уже могут получить легкое отравление. Концентрации в 0,022 мг/л являются смертельными уже через 30 мин экспозиции. В 50 % случаев отравление при вдыхании 0,1 мг/л в течение 30-60 мин приводит к смерти. Остальные 50 % оставшихся в живых длительно небоеспособны в результате тяжелейших отравлений. Даже при малом времени воздействия таких концентраций могут произойти сильные отравления, при известных обстоятельствах заканчивающиеся смертью.

Концентрация 1 мг/л при времени экспозиции 5 мин в 50-75 % случаев отравления ведет к смерти; меньшие концентрации (0,5-0,8 мг/л) приводят к тяжелым отравлениям.

Концентрация 5 мг/л смертельна уже через 2-3 сек.

Малые концентрации фосгена влияют на вкусовые ощущения, так, например, курить сигарету в содержащем фосген воздухе неприятно или вовсе невозможно.

Запах фосгена ощутим в концентрации 0,004 мг/л, однако на обонятельный нерв фосген влияет так, что в дальнейшем обоняние притупляется и перестают ощущаться даже более высокие концентрации.

Физиологическое действие

Токсический отёк лёгких, возникающий после вдыхания паров фосгена, дифосгена, трифосгена, проявляется лишь после скрытого периода в несколько часов. В этот период отравленный чувствует себя хорошо, и как правило вполне дееспособен. У восприимчивых людей в это время появляется сладкий, часто противный привкус во рту, иногда тошнота и рвота. В большинстве случаев возникают незначительные позывы к кашлю, першение и жжение в носоглотке, небольшие нарушения ритма дыхания и пульса.

После латентного периода наступает сильный кашель, одышка, синюшность лица и губ.

Прогрессирующий отёк лёгких ведёт к сильному удушью, мучительному давлению в грудной клетке, ритм дыхания увеличивается от 18-20 в мин (норма) до 30-50 в мин, в кризисе -- до 60-70 в мин. Дыхание судорожное. Содержащая белок отёчная пенистая и вязкая жидкость выбрызгивается из альвеол и бронхиол в более широкие дыхательные пути, ведёт к затруднению и невозможности дыхания. Отравленный отхаркивает большие количества этой жидкости, часто смешанной с кровью. При токсическом отёке лёгких примерно до 0,5 общего количества крови организма переходит в лёгкие, которые в результате этого опухают и увеличиваются в массе. В то время как нормальное лёгкое весит около 500--600 г, можно было наблюдать «фосгеновые» лёгкие весом до 2,5 кг.

Кровяное давление резко падает, отравленный пребывает в сильнейшем возбуждении, дышит с шумом, хватает ртом воздух, затем наступает смерть.

Встречаются также случаи, когда отравленный избегает любого лишнего движения и для облегчения дыхания выбирает какое-то наиболее удобное положение. Губы у таких отравленных серые, пот холодный и липкий. Несмотря на удушье, мокрота у них не отделяется. Через несколько дней отравленный умирает.

Редко через 2-3 суток может наступить улучшение состояния, которое через 2-3 недели может закончится выздоровлением, но часто осложнения в результате вторичных инфекционных заболеваний и в этом случае приводят к смертельному исходу.

При очень высоких концентрациях отёк лёгких не развивается. Отравленный делает глубокие вдохи, падает на землю, корчится и бьётся в судорогах, кожа на лице становится от фиолетово-синей до темно-синей, и очень быстро наступает смерть.

Использование в качестве боевого отравляющего вещества

Использовался в Первую мировую войну как боевое отравляющее вещество.

Летучесть фосгена достаточна для достижения токсических концентраций в зимнее время. Стойкость при?20 °C составляет около 3 ч, в летние месяцы она чрезвычайно мала -- не более 30 мин. Летучесть при?20 °C равна 1,4 г/л, при +20 °C -- около 6,4 г/л. Вследствие обычных метеорологических воздействий фактическая концентрация фосгена в воздухе меньше и едва ли превышает 1 г/л.

С военной точки зрения представляет интерес хорошая растворимость фосгена в хлорпикрине, иприте, арил- и алкилхлорарсинах и в кислотных дымообразователях---четырёххлористых кремнии, олове, титане. Смеси фосгена с дымообразователями применялись в первую мировую войну и были заготовлены в больших количествах во время второй мировой войны.

Дифосген бесцветная маслянистая жидкость с запахом прелого сена, температура кипения 128°С, замерзания минус 57°С.

По мнению военных специалистов, в настоящее время фосген не может рассматриваться как эффективное средство химической войны, так как он имеет низкую токсичность (в 30 раз меньше токсичности зарина), скрытый период действия и запах.

Его формула Cl3COCOCl - трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты.

Свойства

Подвижная жидкость, без цвета, с характерным запахом прелого сена, на воздухе дымит. Хорошо растворим в органических растворителях (бензол, толуол, четыреххлористый углерод, ацетон), плохо в воде.

Высокотоксичен, вызывает удущающее и раздражающее действие.

История

Впервые был применен в 1916 году (Первая мировая война) в качестве отравляющего вещества в немецком вооружении как начинка для гранат.

Получение

Один из возможных методов получения состоит в полном хлорировании метилформиата под ультрафиолетом:

Наиболее распространенным методом является хлорирование на свету метилхлорформиата, получаемого из из фосгена и метанола:

Химические свойства

При нагревании разлагается на две молекулы фосгена:

Клиническая картина

В зависимости от концентрации паров ОВ, в атмосфере которых окажется личный состав, разовьются различные формы поражений. При воздействии чрезвычайных концентраций (равных десяткам и сотням миллиграммов в 1 л воздуха) несколько вдохов вызывают почти немедленную смерть, т.е. развивается молниеносная форма поражения фосгеном. При ингаляции паров фосгена в концентрациях, меньших или равных 0,36--0,5 мг/л или превышающих их в несколько раз, имеет место замедленное течение болезни, т.е. развивается замедленная форма поражения фосгеном.

Молниеносная форма. Сразу после контакта у пораженного отмечается чувство жжения в носоглотке, полости носа, на конъюнктиве, появляются тошнота, слабость, разбитость. Отмечается сильный сухой кашель, резко урежается дыхание, кожа и доступные обозрению слизистые оболочки интенсивно синюшны.

Больной теряет сознание, бледнеет, прекращается дыхание. Остановка дыхания может наступить после нескольких вдохов.

За остановкой дыхания через 3--5 мин прекращается деятельность сердца.

Замедленная форма. В зависимости от концентрации ОВ и длительности его воздействия может развиться тяжелое, средней тяжести и легкое поражения фосгеном. Для затяжной формы характерна периодичность явлений. Различают периоды нарастания патологических явлений, относительно стабильного состояния больного и выздоровления. В свою очередь в периоде нарастания патологических явлений четко выражены фазы рефлекторных явлений, мнимого благополучия и клинических проявлений отека легкого.

Первая помощь .

При нахождении пораженного на зараженной местности необходимо надеть противогаз и поместить между лицевой частью противогаза и щекой раздавленную ампулу с противодымной смесью. Эта смесь уменьшает явления раздражения слизистых оболочек и интенсивность кашля. В случае остановки дыхания производят искусственное дыхание, предварительно расстегнув воротник гимнастерки и сняв ремень.

Доврачебная помощь .

При остановке дыхания -- искусственное дыхание, в/м вводят 1 мл цититона, ингаляция 1 мл противодымной смеси: на зараженной местности раздавленную ампулу помещают под противогазную маску; вне участка заражения пораженный дышит через смоченную противодымной смесью марлю. Энергичное лечение кислородом. Подкожно вводят 2--3 мл 20%-ного камфорного масла, 1 мл 10%-ного раствора кофеин-бензоат натрия. При раздражении глаз конъюнктивальный мешок промывают 2%-ным раствором питьевой соды. Пораженных укладывают на носилки, тепло укутывают, обкладывают грелками.

Хлорпикримн (трихлорнитрометан) Cl3CNO2 -- жидкость со своеобразным острым запахом. Получают действием хлорной извести на пикриновую кислоту. Хлорпикрин обладает слезоточивым действием, в больших концентрациях -- удушающим действием. В Первую мировую войну применялся как боевое отравляющее вещество (ОВ). Используют как инсектицид. На учениях российской армии используются шашки с хлорпикрином для имитации газовой атаки.

Хлорпикрин впервые получил Стенхауз еще в 1848 году при взаимодействии 2,4,6-тринитрофенола (пикриновой кислоты) с хлорной известью. Позднее этот старинный процесс был использован в промышленных процессах, при помощи которых в первую мировую войну хлорпикрин получали для военных целей.

Впервые хлорпикрин был применен русской армией во время первой мировой войны.

Физико-химические свойства

Хлорпикрин - бесцветная, маслянистая, сильно преломляющая свет жидкость с резким специфическим запахом. На свету он становится зеленовато-желтоватым, что можно объяснить частичным его разложением с образованием хлора и окислов азота. Т. кип. 112--113 °C (760 мм рт. ст.) и 49 °C (40 мм рт. ст.), т. пл. -- 62,2 (64) °С.

Широкий температурный интервал, в котором хлорпикрин существует в жидком состоянии, и его высокая летучесть даже при низких температурах позволяет применять его в любое время года. В зимние месяцы достигается концентрация, меньшая абсолютно токсичной, но достаточная для подавления противника.

Стойкость на местности, лишенной растительности, составляет при обычной температуре около 6 ч. В этот период выход на зараженную местность или ее преодоление без противогаза невозможны. Растворимость в воде при 25 °C, составляет 0,16 %. Хлорпикрин хорошо растворим в органических растворителях.

Из неорганических растворителей он хорошо растворяется в четыреххлористом кремнии и олове. Следует отметить, что хорошая смешиваемость с ОВ, например с ипритом, азотистым ипритом, дифосгеном, фосгеном, фосфорорганическими ОВ, делает хлорпикрин важным компонентом для тактических смесей, особенно в случае сравнительно низкоплавких ОВ, в результате чего становится возможным их применение в зимнее время.

Водой хлорпикрин не гидролизуется. Хлорпикрин легко дегазируется спиртовым раствором сульфида натрия, или растворами гидразина.

Хлорпикрин при высоком давлении и нагревании превращается в фосген.

Токсические свойства

Хлорпикрин раздражает кожу и слизистые оболочки. Он вызывает слезотечение, смыкание век, бронхит и отёк лёгких. Это довольно сильное удушающее ОВ. Жидкий хлорпикрин вызывает тяжёлые поражения кожи.

У большинства людей концентрация 0,002 мг/л за 3-30 сек вызывает слезотечение и смыкание век, концентрация 0,05 мг/л -- непереносима. Более высокие концентрации ведут к болям в области желудка, рвоте и потере сознания. Концентрация около 0,2 мг/л за несколько секунд или минут приводит к полной утрате боеспособности.

Поражение органов дыхания появляется при концентрации выше 0,1 мг/л. В качестве смертельной концентрации указывают 2 мг/л при экспозиции 10 мин. При такой концентрации смерть наступает в течение нескольких минут.

Из-за невысокой для современных ОВ токсичности и сильного раздражающего действия хлорпикрин не рассматривается как ОВ, пригодное для внезапного нападения. Скорее он является подходящим компонентом для усиления эффективности тактических смесей раздражающих ОВ. С другими ОВ хлорпикрин никогда теперь не используется, поскольку его раздражающее действие практически сразу дало бы возможность обнаружить применение ОВ. Благодаря раздражающему действию и простоте обращения хлорпикрин пригоден в качестве учебного ОВ и как таковое применяется в армиях. Однако из-за того, что при нагревании хлорпикрин разлагается с образованием фосгена, применение его в качестве учебного ОВ требует соблюдения мер предосторожности. В связи с этим в настоящее время хлорпикрин как учебное ОВ постепенно заменяется другими ОВ раздражающего действия.

Проявления интоксикации

В течение интоксикации удушающими ядами принято выделять четыре периода:

1) период контакта с веществом;

2) скрытый период;

3) период токсического отека легких;

4) период осложнений.

Выраженность проявления и длительность каждого периода определяются видом вещества, его концентрацией в окружающем воздухе и временем пребывания пострадавшего в зараженной атмосфере.

Период контакта особенно сильно выражен при отравлении веществами, обладающими прижигающим действием. При действии паров PCL3, POCL3, S2CL2 в высоких концентрациях возможна быстрая смерть от шокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей, легких. Наблюдается сильная гиперемия, отек кожи лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм, сильный кашель с отделением кровянистой мокроты, коллапс. На вскрытии - ожег покровных тканей, некроз и отек слизистой полости рта, гортани, трахеи, бронхов, явления бронхопневмонии. Легкие дегидратированы, уменьшены в размерах, белесоватого оттенка («алебастровые» легкие при отравлении хлором). Выявляются отек мозга, белковая дистрофия клеток печени, эпителия извитых канальцев почек. При действии яда в меньших концентрациях или при поражении веществами со слабо выраженным прижигающим эффектом симптомы интоксикации развиваются после

скрытого периода.

Длительность периода зависит от многих факторов и колеблется в интервале от 1 до 24 часов, а иногда и до 48 часов. Основные проявления третьего периода (токсического отека легких) - усиление одышки, носящей инспираторный характер, и появление кашля, сопровождающегося отделением пенистой кровянистой мокроты, количество которой постепенно увеличивается. У пострадавшего развивается цианоз (синяя гипоксия), а в более тяжелых случаях кожа приобретает пепельный оттенок (серая гипоксия). Перкуторно определяется опущение нижних границ легких. Над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы. Максимального уровня процесс достигает к концу первых - началу вторых суток. С 3 - 4 дня заболевания токсический отек легких начинает разрешаться. Возможна смерть на 8 - 15 - е сутки болезни. Наиболее часто ее причинами являются пневмонии и тромбоэмболические осложнения. В легких случаях отравления удушающими ядами наблюдаются: умеренное раздражение глаз и верхних дыхательных путей (иногда отсутствие явлений раздражения): на рентгенограмме - усиление легочного рисунка; при анализе крови - умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

3. Заключение

К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов. Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген.

Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с

сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.

Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:

1. Вещества с преимущественно удушающим действием:

а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы),

б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).

2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием :

а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),

б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).

3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).

По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов - многообразны. Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.

Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием. Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения.

Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико-химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия.

Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора.

Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С, температура замерзания- 118 С, летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях - хорошо.

Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) - бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С - 1,64, температура замерзания - 57 С, температура кипения - 128 С, летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.

Хлорпикрин (трихлорнитрометан) - бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С, температура замерзания - 37 С, летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.

Смертельная токсодоза б С t 100 5мг мин/л, средняя смертельная токсодоза б С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза б С t 50 1,6 мг мин/л.

Итак,.хлорпикрин - подвижная жидкость. Он обладает чрезвычайно острым запахом и сильно раздражающим действием на слизистые оболочки; применялся в.качестве отравляющего вещества во время первой мировой войны. Является ценным, инсектицидом и фунгицидом и применяется для обработки зернохранилищ. Непереносимая концентрация - 0.05 мг/л. При экспозиции 2 мин.

Хлор - газ желто - зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы.

При поражении хлором отравление развивается постепенно с последовательным усилением описанных нами признаков поражения удушающими оВ. Скрытого периода у хлора нет. Хлор обладает более слабыми поражающими свойствами, чем фосген, но при воздействии большими количествами в течении нескольких минут и хлор может вызвать поражение со смертельным исходом

Треххлористый фосфор (хлорид фосфора)- применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.

Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 - 1,0 мг/л. У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 - 0,15 мг/л (для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 - 0,3 мг/л в течение 15 - 30 мин. безусловно смертельно для человека).

Оксихлорид фосфора - применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при вождействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л. Вещества обладают мутагенной активностью.

Хлорид серы - применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.

Кошки при 15 - минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.

Самопомощь и взаимопомощь при поражении хлором и фосгеном

Прежде всего необходимо прекратить воздействие ОВ на организм, т. е. надеть исправный противогаз и выйти из пораженной сферы. Если пораженный не в состоянии этого сделать сам, то на него нужно надеть противогаз и вынести его из отравленного воздуха. Надевание противогаза на отравленного выполняется так: а) вынуть противогаз из сумки и положить на грудь пораженному или рядом с ним; б) приподнять наголову пораженного и положить ее к себе на колени; снять с отравленного головной убор; в) взять шлем за утолщенные края подбородочной части обеими руками так, чтобы большие пальцы обхватывали шлем сверху, а остальные пальцы были внутри шлема; г) надвинуть шлем на подбородок и затем натянуть на голову пораженного; д) надеть на него головной убор и закрепить шнуром сумку противогаза на туловище так, чтобы соединительная трубка была вытянута во всю длину.

При первой же возможности дать вдыхать кислород (из кислородной подушки), прополоскать рот 2-процентным раствором соды и промыть глаза (1-процентным раствором соды или 1-2 процентным раствором борной кислоты). Если этих растворов нет, использовать воду. Предоставить пострадавшему полный покой, уложить, тепло укрыть, дать нагретое питье (чай, молоко, кофе), не разрешать курить. При кашле давать вдыхать 3-процентный раствор соды или (с ватки) эфир.

Ни в коем случае не прибегать к искусственному дыханию.

Итак, ОВ удушающего действия воздействуют на организм через органы дыхания.

Признаки поражения : сладковатый, неприятный привкус во рту, кашель, головокружение, общая слабость. Эти явления после выхода из очага заражения проходят, и пострадавший в течение 4 - 6 ч чувствует себя нормально, не подозревая о полученном поражении. В этот период (скрытого действия) развивается отек легких. Затем может резко ухудшиться дыхание, появиться кашель с обильной мокротой, головная боль, повышение температуры, одышка, сердцебиение.

Профилактика : противогаз, удаление из зараженной зоны, вдыхание фициллина, обеспечение физического покоя и согревание.

Терапия : транспортируют только лежа. Оксигенотерапия КИ-4М и И-2 кислородно-воздушной смесью с содержанием О2 не более 60 %. Противоспенивающие - этиловый спирт, 10%-ный коллоидного раствора силикона, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана - все это ингаляционно. Кровопускание (до 450 мл) с последующим введением раствора 40%-ной глюкозы или полиглюкина возможно при токсическом отеке легких только в начале скрытого периода с превентивными целями. Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации. Для своевременной диагностики необходима рентгенография. Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 ч).

4. Литература

1. Атаманюк В.Г., Ширшев Л.Г., Акимов Н.И. Гражданская оборона. М., 1986.

2. Яскевич В.П., Динмухаметов А.Г., Апечкин Н.Н. Военная токсикология. - Учебник 2000. М. - 476 с.

3. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.

4. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. С.Н. Голикова. М., 1972.

Занятие 5:

«Отравляющие вещества и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего и раздражающего действия»

1. Отравляющие вещества (ОВ) и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего действия. Введение.

По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве в настоящее время используется более 50 тысяч химических веществ. Более 100 из них относятся к числу токсичных химических веществ (ТХВ), способных вызывать массовые поражения людей. Более половины этих веществ способны приводить к поражениям органов дыхания вплоть до развития отека легких. ТХВ удушающего действия широко используются на предприятиях химической и химико-фармацевтической промышленности (хлор, аммиак, акрилонитрил, фосген, сернистый ангидрид), на предприятиях сельского хозяйства (уксусная кислота, аммиак).

Хлор широко применяется для обеззараживания воды и проведения различных дезинфекционных мероприятий. Наиболее опасно действие фосгена, который является не только резервным отравляющим веществом (ОВ), но и ТХВ широко используемых в химической промышленности. Так, в первую мировую войну из погибших от химического оружия1.293.853 человек 80% составили лица, получившие поражение фосгеном.

Таким образом, изучение свойств ТХВ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как высокоопасных ОВ, но и как токсичных соединений способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

1.1. Классификация ОВ и ТХВ удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ОВ.

Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту.

Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.

К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты – серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

Общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);

Алкилирующий (метаболические яды – окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);

Нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.). Физико-химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения.

Фосген – хлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен английским химиком Деви в 1812 году при взаимодействии хлора и оксида углерода на прямом солнечном свету, откуда и произошло название – «светорожденный». В обычных условиях фосген – газ, с характерным запахом прелого сена или гнилых яблок он в 3,5 раза тяжелее воздуха, легко сжижается. Температура кипения жидкого фосгена +8,2°С. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях.

При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком.

Дифосген – трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Бесцветная, подвижная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Температура кипения +128°С. По характеру действия сходен с фосгеном.

Стойкость фосгена и дифосгена на открытой местности при их боевом применении незначительна и при положительных температурах не превышает одного часа. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2-3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий, устойчивость ТХВ вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток.

1.2. Современное представление о патогенезе и механизме развития токсического отека легких.

Токсический отек легких – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия. В его основе лежат клинические или иные проявления диффузного поражения легких, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и (или) альвеолярного эпителия, что приводит к проникновению жидкой части крови и протеинов, вначале в интерстиций, а далее в полость альвеол. Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином «респираторный дистресс-синдром (взрослых) химической этиологии» (РДСВ). Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности деструкций клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.

Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшее значение имеют действия ТХВ повреждающие клеточные мембраны и увеличивающие внутрисосудистое давление в малом кругу кровообращения.

Местные биохимические изменения, нарушающие проницаемость капиллярно-альвеолярных мембран.

В результате ингаляции ТХВ удушающего действия происходит поражение альвеолярно-капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней – альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия капилляров в легких. Первичные биохимические изменения в них, при воздействии различных ТХВ неоднородны. Так для фосгенов характерно алкилирование амино – NН2; гирокси – ОН; и тио – SH групп клеток мишеней . При поражение организма диоксидом азота и галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.

Алкилирование и перикисное окисление липидов следует считать началом мембранных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем, различные первичные биохимические нарушения приводят к одинаковым изменениям – инактивация аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишений. Стресс реакция, продукты, образующиеся при повреждении клеток-мишений, активируют фосфолипазу А2, что ведет к отщеплению от фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты, нарушается их целостность. Результатом превращения арахноидиновой кислоты является образование вторичных медиаторов воспаления – лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов. Образующиеся эйкозаноиды приводят к бронхоконстрикции, повышению проницаемости сосудов, отеку тканей, нарушениям гемостаза, тромбозу.

Активация фосфодиэстераз, падение содержания в клетках цАМФ приводит к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин посредством гиалуронидазы деполимеризирует гиалуроновую кислоту, которая входя в состав межклеточных соединений, разрыхляет их, увеличивает проницаемость капилляров.

Отек клеток и их лизис приводят к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена, объединенных под общим названием органические кислоты (молочная, ацетоуксусная, ацетон и др.). Последнее способствует снижению рН крови до 7,2-7,0, что в свою очередь приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию интерстициального отека .

В конце скрытого периода все возрастающий интерстициальный отек постепенно приводит к спадению огромного количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишемия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющиеся брадикинин, калидин существенно увеличивают проницаемость мембран, в том числе и для белков.

В результате местного воздействия ТХВ на альвеолоциты, гипоксии, ацидоза и ишемии происходит повреждение сурфактанта – поверхностно-активного вещества предупреждающего спадение альвеол при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного эксудата.

Легочная гипертензия возникает в результате нервно-рефлекторных нарушений, увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии, угнетения скорости лимфооттока и нарушений нейроэндокринной системы и гемостаза.

Непосредственное действие ТХВ на рецепторы дыхательных путей паренхимы легких и хеморецепторы малого круга кровообращения приводит к появлению патологической импульсации. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина, что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии .

Одновременно, в результате нервно-рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствии гипоксии, отека и лизиса клеток-мишений в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ – норадреналина, серотонина, брадиканина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усиливается вазоконстрикция, увеличивается гидростатическое давление в малом круге кровообращения.

В ответ на стресс-реакцию, возникшую в результате воздействия ТХВ и гипоксии происходит выделение минералокортикоида альдостерона и антидеуретического гормона (вазопрессина). Альдостерон ведет к реабсорбции натрия в почечных канальцах, задержке в организме воды. Антидеуретический гормон путем задержки мочеотделения ускоряет скопление жидкости в тканях.

Гипертензия в малом круге кровообращения, на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усиленному выпоту плазмы в интерстиций, способствует развитию интерстециального отека.

С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых поражения – более чем в 10 раз. Однако, лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1-3 часов (при тяжелых поражения) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек легких резко нарастает, жидкость под повышенным давлением поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека . Вследствие растворения в отечной жидкости белков и остатков сурфактанта, снижается поверхностное натяжение отечного экссудата, развивается пенообразование, обтурация дыхательных путей, приводящая к гипоксической гипоксии , образно называемой «синей».

При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, активируется фактор Хагемана, в ряде случаев развивается дессиминированное свертывание крови. При появлении же в крови опасных для жизни концентраций тромбина происходит массивное выделение тканями гепарина. Выделившийся в кровь гепарин вступает в комплексные соединения с тромбином, фибрином, адреналином. При этом адреналин теряет свою физиологическую активность. Гипоадреналемия, сгущение крови, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, гипоксия, приводят к резкому падению артериального давления, коллапсу. Развивается декомпенсация сердечно-сосудистой системы, что на фоне декомпенсированной дыхательной системы приводит к циркуляторно-респираторной – «серой» гипоксии.

1.3. Особенности развития клиники отравления ТХВ удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.

В зависимости от физико-химических свойств ТХВ клиническая картина при поражении ими имеет существенные отличия. Так при поражении БТХВ – фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести – токсического отека легких. При поражении ядами обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ядом развиваются слезотечение, ринорея, кашель, возможно развитие ларинго– и бронхоспазма. Латентный период при поражении этими ТХВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12-20% лиц с тяжелой формой поражения.

В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения (отека), отдаленных последствий.

Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, в момент контакта развивается чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, может быть тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.

Период мнимого благополучия является периодом формирования основных нарушений. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде 1-3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3-5 до 12 часов – поражения средней степени; 12-24 часа – легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку. Если в норме соотношение частоты пульса к дыханию оценивается как 4:1, то при поражении оно может быть как 3:1 и даже как 2:1.

Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», характеризующуюся дальнейшим снижением содержания кислорода в крови, нарастанием гиперкапнии, сгущением крови.

При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, ?-оксимасляная кислоты, ацетон), рН крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине-багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, больной принимает полусидячее положение. Артериальное давление слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормального или умеренно учащенного ритма. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения.

Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно-циркуляторная – «серая» гипоксия. Повышение свертываемости крови, при этом, создает условия для возникновения тромбо-эмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются – нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледны, сине-серого окраса, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление резко понижено. Снижается температура тела.

Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70-80% летальности от поражений фосгеном.

Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4-6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3-5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9-10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого.

В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др.

При поражении удушающими ядами с выраженным раздражающим эффектом для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита, трахеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I-II степени. В случае поражений тяжелой степени – токсические бронхиты, токсическая пневмония II-III степени, в 12-20% случаев развивается токсический отек легких. В случае поражения прижигающими ядами способными усугубить гипоксию, за счет общерезорбтивного действия, отек легких и состояние «серой» гипоксии развиваются значительно чаще.

Санитарные потери при поражении БТХВ удушающего действия распределяются следующим образом:

– поражения тяжелой степени – 40%;

– поражения средней степени – 30%;

– поражения легкой степени – 30%.

Обоснование методов профилактики и лечения.

С целью профилактики тяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо:

– немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки;

– рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного;

– даже при подозрении на поражение ТХВ удушающего действия, всех пораженных подвергать «обсервации» сроком на одни сутки;

– производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения;

– при появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно-альвеолярные мембраны.

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.

В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).

В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.

С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

Глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов – преднизолон 160-200 мг/сут;

Антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты – пипольфен 2,5% – 2 мл;

Препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами – кальция глюконат 10% р-р по 10 мл в/в;

Аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р-ра на одного больного.

С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в США и Великобритании в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.

При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородо-воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородо-воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.

В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин – 2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р-р – 2 мл.

Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо-воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).

Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения - с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.

Кровопускание, в количестве 250-300 мл крови, проведенное быстро, путем веносекции, приводит к переходу жидкости из тканей в кровеносное русло по типу гидремической реакции.

Вместо кровопускания в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р-р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.

Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р-р 1 г/кг веса, в/в.

В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно-капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают?-токаферол, флавониды – рутин, кверцетин.

В последующем вводят:

Щелочные растворы – с целью борьбы с ацидозом;

Бронхолитики – для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

Сердечные средства;

Антибиотики.

У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл). При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.

Начиная с 3-4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.

При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.

2. Отравляющие вещества и ТХВ раздражающего действия. 2.1. Классификация ОВ раздражающего действия. Краткие физико-химические свойства.

ОВ раздражающего действия поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и действуют на глаза. К ним относится хлорацетофенон (поражает глаза), адамсит (раздражает дыхательные пути), Си-Эс (раздражает глаза и дыхательные пути), Си-Ар (раздражает глаза, дыхательные пути, кожу).

Хлорацетофенон, фенилхлорметилкетон , 20°С = 0,1 мг/л, температура кипения = 247°С, температура плавления = 55°С, СL = 10мг мин/л.

Адамсит, фенарсазинхлорид , 20°С = 2 10-5 мг/л, температура кипения = 410°С, температура плавления = 195°С, СL = 15 мг мин/л.

Си-Эс, 2-хлорбензальмолонодинитрил , температура кипения = 310°С, температура плавления = 95°С, СL = 25 мг мин/л.

Си-Ар, дибензоксазепин , температура = 275°С, температура плавления = 72°С, СL = 125 мг мин/л.

Все они являются кристаллическими веществами различной окраски, поэтому основной формой их применения является сжигание с целью получения ядовитого раздражающего дыма.

Табельными ОВ американской армии являются Си-Эс и Си-Ар. Хлорацетофенон и адамсит являются резервными. Применение ОВ раздражающего действия в боевых условиях, по мнению иностранных специалистов, не имеет большого тактического значения, так как раздражающее действие быстро обнаруживает себя и регулярные войска смогут своевременно использовать противогазы. Однако длительное пребывание в противогазе может вызвать изнурение личного состава.

Ядовитые дымы, как правило, образуют нестойкие очаги заражения. Однако, добавление в боеприпасы силикагелевого порошка увеличивает их стойкость в значительной степени. Например, Си-Эс в смеси с силикагелем сохраняется на местности до 30 суток, что обусловливает необходимость проведения специальной обработки и организации экспертизы воды и продовольствия.

Типовыми средствами доставки могут быть кассетные бомбы, контейнеры с генераторами, которые сбрасываются с вертолетов, артиллерийские мины со специальным подогревательным устройством. Генераторы для сжигания ОВ могут устанавливаться в траншеях. используются также шашки, гранаты с ОВ раздражающего действия.

При использовании вертолетного контейнера против МСБ образуется район применения Си-Эс площадью 75 га, токсическое облако при средних метеоусловиях распространяется на глубину 4 км. В таких условиях потери наступающего МСБ (на открытой местности) в районе применения составляют 50%, обороняющегося мсб (в траншеях) – 30%, при передвижениях в штатной технике – 10%.

2.2. Порядок применения спецсредств ВВ МВД России

В соответствии со статьей 26 Закона РФ “О внутренних войсках МВД РФ”, которая определяет их право лично или в составе подразделений применять слезоточивый газ как специальное средство, издан приказ командующего ВВ МВД России от 20.4.1995 г. № 100 “Об утверждении Наставления по РХБ защите служебно-боевой деятельности внутренних войск”

В Наставлении сказано, что на основании Закона, ст. 26 в ходе проведения спецопераций могут применяться дымовые, зажигательные средства и слезоточивый газ. Для этого в войсковых частях необходимы спецподразделения в составе 10-12 огнеметчиков с реактивными пехотными огнеметами “Рысь”, “Шмель”, дымовые и специальные средства типа “Черемуха” на 50% личного состава участвующего в операции. Решение на применение спецсредств “Черемуха-1”, “Черемуха-6”, “Черемуха-7”, “Черемуха-10” и “Черемуха-12” применяется на основании ст. 26 Закона РФ. Применение спецсредств “Черемуха-6,10” разрешается проводить военнослужащим самостоятельно, а “Черемуха-1,7,12” – специально подготовленными расчетами.

Спецсредства типа “Черемуха” применяются в следующих случаях:

Для отражения нападения на граждан, работников исправительно-трудовых учреждений, военнослужащих или сотрудников органов ВД;

Для пресечения незаконного сопротивления, оказываемого военнослужащим ВВ;

Для задержания лиц, в отношении которых имеются достаточные основания полагать, что они намерены оказать вооруженное сопротивление;

Для отражения нападения на военные городки, воинские эшелоны и колонны, охраняемые объекты, сооружения и грузы;

Для освобождения заложников, захваченных зданий, помещений, сооружений, транспортных средств и участков местности;

Для пресечения массовых беспорядков и действий, нарушающих работу транспорта, связи, предприятий и организаций, а также дезорганизующих работу ИТУ;

Для розыска и задержания осужденных и лиц, заключенных под стражу;

Для отражения нападения преступников и террористических групп на караул или охраняемый объект.

О начале применения спецсредств слезоточивого действия необходимо предупредить лиц, совершающих противоправные действия голосом или через средства усиления речи.

Специальные средства слезоточивого действия запрещается применять в отношении женщин с видимыми признаками беременности, лиц с явными признаками инвалидности и малолетних, кроме случаев оказания ими вооруженного сопротивления, совершения нападения, угрожающего жизни и здоровью людей.

После применения спецсредств необходимо обеспечить оказание медицинской помощи пострадавшим лицам.

2.3. Механизм действия ядов, клиническая картина при поражении раздражающими ОВ.

Хлорацетофенон, Си-Эс, Си-Ар действуют на наружные слизистые почти мгновенно через несколько секунд, поражение адамситом проявляется через 5-10 минут. Общая продолжительность поражения практически равна времени пребывания в зараженной атмосфере. По выходу из очага у большинства пораженных работоспособность восстанавливается через 5-10 минут, однако, светобоязнь сохраняется 25-30 минут.

В очаге при воздействии ОВ на глаза появляется чувство «песка» в глазах, обильное слезотечение, судорожное спазмирование век с закрытием глазной щели – т. е. картина острого конъюнктивита.

Проникновение ОВ в дыхательные пути вызывает чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и зеве. Потом появляются царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Пострадавшие жалуются на головную боль, боль в зубах, деснах, челюстях, в области ушей. Одновременно отмечается ринорея, сухой кашель, чихание, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе. Объективно же отмечается только гиперемия слизистых, отечность их.

Возникают рефлекторно брадикардия, гипертония, замедление дыхания, апноэ.

Продолжительность симптомов в пределах нескольких часов – дней.

При поражении Си-Эс, Си-Ар на коже в местах контакта возникает чувство жжения и эритематозное воспаление.

При вдыхании высоких концентраций пораженный испытывает смертельный страх. У него возникает судорожно-спастическое дыхание, носовые кровотечения. При невозможности своевременно выйти из загазованной атмосферы при отсутствии противогаза развивается токсический отек легких.

При тяжелых поражениях возможно резорбтивное действие, обусловленное наличием в составе молекулы ОВ мышьяка (адамсит),цианистых (нитрильных) групп (Си-Эс, Си-Ар). Таким образом, у большинства пораженных ОВ раздражающего действия возникает легкая форма поражения в виде токсических керато-конъюнктивитов и острых катаров верхних дыхательных путей. Ядовитые дымы раздражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Раздражающее действие связано с наличием в составе молекулярной структуры активных радикалов хлора, мышьяка, цианистых групп, которые способны взаимодействовать с тиоловыми группами рецепторов слизистых.

Твердые дымовые частички оседают на слизистых оболочках и растворяются в их содержимом. Раздражаются окончания чувствительных нервов – глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного, а также части ответвлений симпатических нервов, идущих к глазному яблоку, слезным и слюнным железам, к легким. Появляются рефлекторные реакции в виде болевых ощущений в носоглотке, гортани, челюстях, зубах и груди, кашля, замедления или временной остановки дыхания, гиперсекреция слизистой носа, слюнных, слезных желез, а также замедление сердечных сокращений, повышение АД за счет спазма сосудов.

При проникновении дымов в глубокие дыхательные пути наблюдается одышка, спазм бронхов и бронхорея.

Рефлексы с верхних дыхательных путей антогонистичны по действию (замедление дыхания, остановка – одышка), поэтому дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.

При больших концентрациях мышьяксодержащих дымов могут возникать воспалительно-некротические изменения в дыхательных путях с образованием ложнодифтерийных пленок и развитием острой серозно-геморрагической пневмонии, токсического отека легких.

Раздражающее действие Си-Эс и Си-Ар также зависит от способности вещества воздействовать на тиол-дисульфидный обмен. Они способны вызывать болевую реакцию путем повышения брадикининовой активности у пораженых. Наличие в молекуле циана позволяет допустить вероятность токсического действия на тканевое дыхание – в эксперименте у животных возникали клонико-тонические судороги, обнаруживался цианид в крови. При ингаляции смертельных концентраций ОВ развивается отек легких.

2.4. Обоснование методов профилактики и лечения.

Активированный уголь не способен удерживать дымовые частицы, поэтому в современных противогазах фильтрующего типа для задержки ядовитых дымов используются специальные противодымные фильтры из асбестированной целлюлозы. Одетый противогаз надежно защищает от поступления ОВ. Учитывая наличие силикогелевых добавок, повышающих стойкость дымовых частиц Си-Эс и Си-Ар необходимо проводить ЧСО открытых участков кожных покровов жидкостью ИПП. По выходе из отравленной атмосферы необходимо промыть глаза и нос водой или 2% раствором соды, прополоскать глотку чистой водой.

При болевых ощущениях в дыхательных путях вдыхают фицилин. При кашле – кодеин в таблетках, при болях за грудиной -амидопирин, анальгин, промедол.

При болях в глазах и сильном слезотечении – капли с атропином и новокаином. При развитии конъюктивита – синтомициновая мазь за веко.

Дымовые частицы Си-Эс, Си-Ар, ХАФ и других раздражающих ОВ не проникают глубоко в пищевые продукты, а заражают только поверхность. После снятия верхних слоев толщиной не более 2 см эти продукты можно употреблять в пищу. Однако для окончательного решения о пригодности воды и продовольствия к употреблению после специальной обработки следует провести экспертизу для выявления остаточных количеств ОВ. При содержании в продуктах Си-Эс и Си-Ар соответственно менее 0,2 мг/кг, 0,05 мг/кг их можно считать пригодными для употребления. Вода при концентрации Си-Эс, Си-Ар менее 0,4 мг/л, 0,01 мг/л не вызывает раздражение желудка. При попадании более высоких доз развивается острый гастрит. Поэтому при пероральных отравлениях (с пищей, водой) необходимо проводить промывание желудка 4% р-ром бикарбоната натрия.

Для обезвреживания этих ОВ на одежде применяется 10% раствор стирального порошка.

Первая медицинская помощь включает надевание противогаза, применение фицилина, промывание глаз водой вне очага заражения. При тяжелых поражениях глаз и дыхательных путей осуществляют эвакуацию в первую очередь.

При оказании доврачебной помощи (МПБ, МПП) снимают противогаз, повторно применяют фицилин, при болях – промедол, промывают глаза, ротовую полость, кожу 2% раствором соды. Тяжелопораженных эвакуируют в первую очередь.

Первая врачебная помощь (МПП) сводится к назначению промедола или омнапона при болях и раздражении к промыванию глаз, рта, кожи 2% раствором соды, к закапыванию при болях в глазах 2% новокаина или 1% атропина. Закладыванию синтомициновой мази за веко, к назначению сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков по мере необходимости, к промыванию желудка. При тяжелых поражениях мышьяксодержащими раздражающими ОВ (адамсит, дифенилцианарсином и др.) в результате резорбтивного действия мышьяка может развиваться поражение по типу люизитного. В данном случае следует использовать антидот – унитиол– 5% р-р, разовая доза 5 мл. В первые сутки препарат вводят 4 раза в/м, во вторые – 3 раза в/м, на третьи-четвертые сутки – 2 раза в/м, на пятые-седьмые сутки (при необходимости) – 1 раз в сутки.

В случае тяжелых поражений циан-содержащими ядами (бромбензил-цианид, Си-Эс и др.) используются антидоты применяемые при отравлении синильной кислотой. В частности антициан 20% р-р при в/м введении доза составляет 3,5 мг/кг, при в/в – 2,5 мг/кг, в/в препарат вводится с 10-20 мл 40% р-ра глюкозы.

При развитии токсического отека легких проводится соответствующая терапия, рассмотренная нами в предыдущей лекции по ОВ удушающего действия. При восстановлении боеспособности пораженных возвращают в строй.

Поступившим тяжелопораженным в омедб проводят полную санитарную обработку со сменой обмундирования, патогенетическую и симптоматическую терапию. По выздоровлении через 1-2 суток возвращают в стой. При необходимости эвакуируют в ГБ.

Заключение

В заключении следует сказать, что ОВ и ТХВ удушающего действия вызывают тяжелые поражения с отягощенным прогнозом. В возникающих очагах нестойких ОВ замедленного действия санитарные потери формируются в течение 1-6 часов, наиболее опасным периодом являются первые-вторые сутки после поражения.

В то же время ОВ и ТХВ раздражающего действия образуют очаги быстрого действия, вещества Си-Эс и Си-Ар образуют стойкие очаги, ХАФ – нестойкие. Они являются временно-выводящими из строя ОВ – 90% всех пораженных следует оценить как легкие, и только 10% – тяжелыми. Летальный исход – скорее эксвизитный случай. Но, тем не менее, они всегда приводят к потере боеспособности, хотя и на непродолжительное время.

Что же касается этапного лечения, то нами дана лишь примерная схема проведения мероприятий, которая может меняться в зависимости от боевой обстановки, характера и количества поступающих на этап медицинской эвакуации пораженных и при отягченных условиях может ограничиваться проведением мероприятий по жизненным показаниям.

К отравляющим веществам удушающего действия относятся фосген, дифосген и хлорпикрин. Общим для данной группы отравляющих веществ является их способность действовать ингаляционно, вызывать токсический отек легких, приводить к глубоким нарушениям дыхания и кровообращения. Токсичность для фосгена и дифосгена составляет LC t 100 =5 мг мин/л.

Патогенез поражения сложный. В формировании одного из важнейших звеньев - токсического отека легких - принимают участие как местные факторы, обусловленные непосредственным действием ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства нервно-рефлекторного происхождения. Комплекс этих факторов приводит к усилению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, пропотеванию жидкой части крови в полость альвеол. Этому способствует повышенное кровенаполнение легких, а также гипоксия и ацидоз, прогрессирующие по мере нарастания дыхательной недостаточности в процессе развития интоксикации.

Клиническая картина . Различают легкую, среднюю и тяжелую степени поражения.

Легкая степень характеризуется слабыми начальными (рефлекторными) проявлениями - легкое першение в горле, ринорея, резь в глазах. Скрытый период достигает 6-12 часов, после чего пораженный начинает жаловаться на слабость, головокружение, небольшую одышку. Объективно имеют место явления конъюктивита и ляринго-трахео-бронхита. Явления острого бронхита претерпевают обратное развитие в течении 5-6 дней.

Средняя степень характеризуется более выраженными начальными проявлениями – отмечается кашель, першение, резь в глазах, ринорея. Скрытый период длиться около 3-5 часов. В стадии развития токсического отека легких последний развивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, появлением участков приглушенно-тимпанического звука и незвучных влажных мелкопузырчатых хрипов в подлопаточной области и в задне-нижних отделах легких, слабо выраженными признаками сгущения крови. Течение токсического отека легких при правильном лечении благоприяное, его обратное развитие наступает через 48 часов. Нередко развивается токсическая пневмония. Сроки лечения пораженных составляют 2-3 недели.

Для тяжелой степени поражения характерна стадийность в клинической картине. Выделяют стадии рефлекторную, скрытую, клинически выраженного отека легких, обратного развития отека, осложнений и отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется кашлем, ощущением удушья, головокружением. После выхода из зараженной атмосферы эти явления быстро исчезают - поражение переходит в скрытую стадию, которая длится в среднем 1 - 3 часа. В это время пораженный чувствует себя удовлетворительно.

Признаками начало третьей стадии поражения - клинически выраженного отека легких - являются учащение дыхания, появление кашля с мокротой, количество которой увеличивается по мере нарастания отека, возникновение цианоза. Пульс учащается, температура тела повышается. В легких прослушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы. Кровь сгущается: количество гемоглобина составляет свыше 160 г/л, эритроцитов - более 6*10 12 в 1 л. Повышается ее вязкость и свертываемость.

К исходу первых суток состояние отравленного резко ухудшается: значительно усиливается одышка, дыхание становится клокочущим, с кашлем выделяется большое количество пенистой мокроты, усиливается цианоз, который охватывает кожу лица, кистей рук и приобретает багровый оттенок. Это состояние носит название синей гипоксии. Оно обусловлено резким нарушением газообмена - значительным снижением в крови содержания кислорода и увеличением содержания в ней углекислоты.

Прогностически неблагоприятным следует считать отек легких, сопровождающийся развитием серой гипоксии, когда наряду с дефицитом кислорода в крови отмечается также снижение напряжения углекислоты. При этом состоянии наступает резкое угнетение центральной нервной системы, резко снижается артериальное давление, температура тела понижается. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид.

При благоприятном течении поражения с третьих суток отек вступает в стадию обратного развития, когда отечная жидкость постепенно рассасывается, исчезают и другие признаки поражения.

Длительность течения поражения ОВ удушающего действия тяжелой степени составляет 3-4 недели. Летальные исходы наиболее часто наблюдаются на второй день после тяжелого поражения.

Осложнения и последствия: пневмония, острая сердечная недостаточность, катаральный или катарально-гнойный рецидивирующий бронхит, эмфизема легких и пневмосклероз.

Лечение .При этапном лечении пораженных ОВ удушающего действия необходимо:

Рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния как носилочного больного;

Обеспечивать на всех этапах медицинской эвакуации согревания пораженных (укутывание, химические грелки, теплое питье) и щадящую транспортировку;

Производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;

При отеке легких с нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности считать пораженных нетранспортабельными;

Лица, имевшие контакт с ОВ удушающего действия, в обязательном порядке должны пройти обсервацию в течении 24 часов, после чего могут считаться практически здоровыми.

При лечении преследуются следующие цели: снятие рефлекторных проявлений, борьба с отеком легких, устранение гипоксии, поддержание функции сердечно-сосудистой системы, коррекция кислотно-основного состояния.

Для снятия рефлекторных расстройств применяют противодымную смесь или фицилин.

Основу патогенетического лечения токсического тека легких составляет оксигенотерапия - ингаляции 40 -50 % смеси кислорода с воздухом с помощью кислородных приборов в течение длительного времени (6 - 8 ч). Она сочетается с ингаляцией противовспенивающих средств (70 0 этиловый спиртом заполняется увлажнитель кислородного прибора, через который пропускается кислородно-воздушная смесь, ингаляции проводятся по 30 - 40 мин. с перерывами 10 - 15 мин.)

Противоотечная терапия включает внутривенное капельное введение 30% лиофилизированного раствора мочевины в 5% растворе глюкозы из расчета 1 г на кг веса больного или 300-400 мл 15% раствора манита. В качестве быстродействующих диуретиков применяют фуросемид до 80-120 мг.

Коррекция кислотно-основного состояния осуществляется внутривенным введением 100 - 200 мл. 3-4% раствора гидрокарбоната натрия

При сохраненном АД применяют кровопускания по 250-300 мл. Они могут быть заменены назначением 2% раствора бензогексония по 0,5-1 мл или 5% раствора пентамина по 1 мл подкожно. При серой гипоксии кровопускание и применение ганглиоблокаторов противопоказано!

Из сердечно-сосудистых средств рекомендуется назначение 1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно, 2 мл 0,2% раствор норадреналина в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно; 1 мл 0,05% раствор строфантина или 1 мл, 0.06% раствор коргликона внутривенно капельно, стероидные гормоны (гидрокортизон 250 мг, преднизолон 120 мг и более внутривенно).

Назначают препараты, уменьшающие сосудистую проницаемость: витамин С 5% раствор по 10 мл внутримышечно или внутривенно, хлористый кальций 10% раствор 5 - 10 мл внутривенно, гидрокортизон 250 мг внутримышечно, антигистаминные средства (димедрол 1% раствор 1-2 мл подкожно или дипразин 2,5% 1-2 мл подкожно).

Профилактическое применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при тяжелых поражениях.

Симптоматическая терапия.

Первая помощь : надевание противогаза, вынос из зараженной зоны, укрытие от холода, искусственное дыхание при рефлекторном апноэ.

Доврачебная помощь : противодымная смесь или фицилин, кислородная терапия, применение сердечных средств по показаниям, согревание, покой.

Первая врачебная помощь .

При явлениях гипоксии - оксигенотерапия с ингаляцией противовспенивающих средств (этиловый спирт);

При развивающемся отеке легких и устойчивости гемодинамики -кровепускания или назначение ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний);

При острой левожелудочковой сердечной недостаточности - назначение сердечных гликозидов;

При снижении артериального давления – введение мезатона, норадреналина (противопоказан адреналин!);

Отсроченная терапевтическая помощь:

При раздражении верхних дыхательных путей применение противодымной смеси, фицилина;

В начальной стадии развития отека легких применение хлористого кальция, аскорбиновой кислоты, глюкокортикоидов;

Проведение симптоматической терапии по показаниям.

Квалифицированная медицинская помощь.

Неотложные мероприятиякроме вышеперечисленного включают:

Санацию трахеобронхиального дерева;

Назначение лиофилизированной мочевины, манита, фуросемида;

Коррекцию кислотно-основного состояния;

Введение сердечно-сосудистых средств, высокомолекулярных кровезаменителей;

Назначение стероидных гормонов (внутривенно, внутримышечно, ингаляционно);

Отсроченная терапевтическая помощт включает:

Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов;

Специализированная медицинская помощь.

Неотложные мероприятия включают:

Гипербарическую оксигенацию;

Назначение диуретических средств (фуросемид, лазикс, урегит), осмотических диуретиков (маннитол, мочевина);

Введение гидрокарбоната натрия 3 - 4% раствор 200 - 300 мл внутривенно;

Сердечные гликозиды (строфантин 0,05% по 0,5 - 1,0 мл в/венно в 20 мл 40% глюкозы, камфора 20% 2 мл подкожно);

При артериальной гипотонии - мезатон 1% раствор 1- 2 мл внутримышечно, норадреналин 0,2% раствор 0,5-1 мл внутривенно в 100 мл 5-10% раствора глюкозы;

Дренаж бронхов с отсасыванием жидкости с помощью электро- или пневмоотсоса;

Интубацию с проведением аппаратной искусственной вентиляции легких при резком угнетении дыхания;

Специализированная медицинская помощь в полном объеме включает:

Назначение кглюкокортикостероидных гормональных препаратов (преднизолон 120-240 мг внутривенно, гидрокортизон 250 мг и более внутривенно, бекотид ингаляционно по две дозы 30-50 раз в сутки;

Введение антикоагулянтов (гепарин по 15-20 тыс. ед. в сутки); седативных средств (сибазон 0.5% 1-2 мл внутривенно, феназепам 0.5 мг внутрь);

Антибиотики для профилактики или лечения пневмонии.

После оказания помощи основная часть легкопораженных остается в ОМедБ. Пораженные средней тяжести и тяжелопораженные (при развитии отека легких в течении 2-3 суток нетранспортабельны) после оказания помощи эвакуируются в ВПТГ.

Военнослужащие, перенесшие тяжелые отравления освидетельствуются ВВК. Степень годности к службе определяется наличием и выраженностью последствий поражения (гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхоэктазы, расстройства аппарата кровообращения и др.).

3.4. Отравляющие вещества общеядовитого действия

К отравляющим веществам общеядовитого действия относятся синильная кислота и хлорциан.

Синильная кислота (HCN) - жидкость с запахом миндаля. Вызывает поражения при вдыхании паров и аэрозоля (LC t 50 =1,0 мг. мин/л), при попадании в желудочно-кишечный тракт (смертельная доза HCN- 0,05 г, солей синильной кислоты - 0,15 г). Относится к нестойким ОВ.

Патогенез . Синильная кислота, соединяясь с трехвалентным железом тканевых дыхательных ферментов, блокирует тканевое дыхание и приводит к развитию кислородного голодания тканевого типа, которое сопровождается изменениями газового состава крови, нарушением функций центральной нервной системы, а также дыхания, кровообращения и других органов и систем.

Клиническая картина отравления может протекать в двух формах: молниеносной (апоплексической) и замедленной. При молниеносной форме симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро: одышка, двигательное возбуждение, потеря сознания, клонико-тонические судороги и резкое нарушение дыхания. Смерть наступает в первые минуты от остановки дыхания.

При замедленной форме отравления выделяются следующие стадии (периоды):

- начальная стадия - пострадавший ощущает запах миндаля, горький, металлический вкус во рту, першение в горле, онемение слизистой рта, языка, затруднение речи, слюнотечение, тошноту и рвоту. При малейшей физической нагрузке появляется одышка, слабость, шум в ушах. Стадия довольно кратковременная и быстро переходит в следующий.

- диспноэтическая стадия - превалируют расстройства дыхания, отмечаются алая окраска кожных покровов и слизистых, нарастает общая слабость, появляется беспокойство, чувство страха смерти. Расширяются зрачки, дыхание частое и глубокое;

- судорожная стадия характеризуется резким ухудшением состояния. Появляется экзофтальм, аритмичное дыхание, повышается АД, урежается пульс. Сознание утрачивается, возникают распространенные клонико-тонические судороги;

- паралитическая стадия - судороги ослабевают, тонус мышц снижается, угасают роговичный и глоточный рефлексы, происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание становится редким, прерывистым затем наступает его полная остановка, а спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность.

При благоприятном исходе интоксикации судорожный период может длиться часами, после чего наступает некоторое ослабление симптомов отравления. В этот период отмечают изменения клеточного и газового состава крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения и анэозинофилия, резкое уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду, снижение концентрации углекислого газа) и мочи (протеинурия, цилиндрурия). На ЭКГ - нарушение процессов реполяризации (сглаженность и инверсия зубца Т, смещение интервала S - Т).

В период выздоровления сохраняются лабильность сердечно-сосудистой системы, общая астения, могут быть расстройства речи, парезы и параличи, свидетельствующие о нейротропном действии яда.

Поражения синильной кислотой разделяются на три степени.

Легкая степень характеризуется главным образом субъективными расстройствами: тошнотой, головокружением, неприятным ощущением во рту; при малейших физических усилиях наблюдаются одышка и мышечная слабость, шум в ушах, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение 1 - 2 дней могут сохраняться головная боль, тошнота, слабость и чувство общей разбитости.

При отравлении средней степени возникает чувство страха, состояние возбуждения; слизистые приобретают алую окраску; могут возникать непродолжительные клонические судороги и кратковременная потеря сознания. В последующем слабость, недомогание, сердцебиение, лабильность пульса и артериального давления могут сохраняться на протяжении 4 - 6 суток.

Тяжелое отравление характеризуется быстрым наступлением судорожной и паралитической стадий интоксикации, наличием выраженных осложнений и последствий, длительными (до месяца и более) сроками лечения.

Диагноз поражения синильной кислотой основывается на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, металлический вкус во рту, алая окраска кожных покровов лица и туловища, видимых слизистых, широкие зрачки и экзофтальм.

При отравлении хлорцианом в первые минуты могут иметь место явления раздражения дыхательных путей и глаз, что проявляется слезотечением, резким кашлем, нарушением дыхания; затем наблюдается та же симптоматика, что и при действии синильной кислоты. Через несколько часов после действия яда могут развиться признаки токсического отека легких (см. ОВ удушающего действия).

Лечение. Первая помощь включает: надевание противогаза, применение амилнитрита (в отравленной атмосфере раздавленная ампула с противоядием закладывается под маску противогаза), эвакуацию из зоны заражения, при необходимости проведения искусственного дыхания. Пораженные в бессознательном состоянии, а также перенесшие судорожную стадию нуждаются в транспортировании лежа.

Доврачебная помощь дополняет перечисленные мероприятия введением сосудистых и дыхательных аналептиков, ингаляцией кислорода.

Первая врачебная помощь по неотложным показаниям заключается в применении антидотов: внутривенно последовательно вводят 20-40 мл 25% раствора глюкозы и 20-50 мл 30% раствора натрия тиосульфат, внутримышечно - антициан по 1-2 мл; проводятся ингаляции кислорода; по показаниям - дыхательные аналептики, противосудорожные и сердечно-сосудистые средства. Дальнейшая эвакуация только после снятия судорог и восстановления нормального дыхания.

Квалифицированная медицинская помощь:

Неотложные мероприятия включают:

Повторное введение антидотов (глюкоза, тиосульфат натрия,антициан), искусственная вентиляция легких с помощью автоматических аппаратов, применение дыхательных аналептиков, сердечно-сосудистых и противосудорожных средств (в том числе внутривенно, капельно);

Отсроченные мероприятия

Профилактика инфекционных осложнений (антибиотики), десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства.

Нетранспортабельны на этапе квалифицированной медицинской помощи пораженные в коматозном состоянии, при наличии судорожного синдрома. Задерживаются на данном этапе до полного излечения пораженные легкой степени.

Специализированная медицинская помощь проводится в ВПТГ и ВПГЛР в полном объеме до полного выздоровления пораженных.

Военно-врачебная экспертиза проводится после окончания лечения в госпитале; при наличии стойких, значительно выраженных изменений нервной системы они негодны к военной службе.