Главная » Алименты » Противоэпидемические мероприятия при лептоспирозе. Эпидемиологическое и эпизоотологическое обследование очага

Противоэпидемические мероприятия при лептоспирозе. Эпидемиологическое и эпизоотологическое обследование очага

Лептоспироз

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная , водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil - нем., leptospirose - франц.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1-0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0-7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28-30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5-7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.

В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является . Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений ("первичного аффекта") при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).
Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.
Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2-3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.
Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.
Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).
У части больных (10-35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.
В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000-1:100 000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.
В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5-10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7-9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).
При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки ("симптом капюшона"). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2-3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.
При более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.
В последние годы участились (с 10-12% до 30-35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400-500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3-4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.
У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.
По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:

- развитие желтухи;
- появление признаков тромбогеморрагического синдрома;
- острая почечная недостаточность;
- лептоспирозный менингит.

В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином "синдром Вайля". У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3-5-е сутки от начала болезни.
Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.
Легкие формы могут протекать с 2-3-дневной лихорадкой (до 38-39°С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.
При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12-20o10/9л), повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч).

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.
К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику.

Лептоспироз - у собак

У собак это заболевание описано еще в 1850 году и имело много названий: тиф собак, инфекционная желтуха, штутгартская болезнь,. болезнь Вейля, геморрагический энтерит и др. Эта инфекционная болезнь наблюдается во всех странах Европы и Америки.

Эта инфекционная болезнь наблюдается во всех странах Европы и Америки. С 1931 года лептоспироз собак зарегистрирован и в СССР.

Патогенез при лептоспирозе пока еще мало изучен. Сведения о нем в литературе носят фрагментарный и нередко противоречивый характер. Считается, что лептоспирозом болеют собаки всех пород. Отдельные авторы считают, что более восприимчивы собаки в возрасте старше 2 лет. У них болезнь протекает острее и чаще в геморрагической форме. Однако при эпизоотиях больше заболевают щенки и молодые собаки.

Вероятнее всего, лептоспиры проникают в организм через пищеварительный тракт, а также через поврежденные и неповрежденные наружные покровы (кожу и слизистые оболочки). (Дискуссию вокруг вопроса о проникновении возбудителя через неповрежденную кожу не следует считать актуальной, поскольку любые участки кожи всегда имеют какие-то микроповреждения).
У собак основным местом проникновения лептоспир в организм считается пищеварительный тракт. Заражение обычно происходит при заглатывании инфицированной пищи или воды. Другие пути проникновения возбудителя" второстепенны. В то же время, как установлено при экспериментальных заражениях, развитие клинической картины никак не зависит от того, что являлось "воротами инфекции" - кожа или пищеварительный тракт.
Так или иначе, лептоспиры, видимо благодаря своей форме, подвижности и секретируемым токсинам, способны легко проникать через наружные покровы в кровоток и внутренние органы, где происходит их быстрое размножение.
Анализируя литературу, посвященную лептоспирозу, можно выделить две основные стадии в развитии болезни. Первая стадия (бактериемическая) - характеризуется активным размножением возбудителя в крови и паренхиматозных органах. Во время второй стадии (токсической) лептоспиры можно выделить, в основном только из почек и печени. Патологический же аспект этой стадии связан с распадом лептоспир и освобождением их токсинов, а также с дисфункцией пораженных органов (печени и почек).
Установлено, что в результате размножения лептоспир в крови и выделения ими экзотоксинов (первая стадия) резко усиливается проницаемость кровеносных сосудов. К сожалению, молекулярные механизмы этой патологии пока не изучены.
Известно только, что этот процесс характеризуется разбуханием эндотелия, что сопровождается расширением эндоплазматического ретикулума и сморщиванием митохондрий. В результате размыкаются эндотелиальные соединения и в этих местах образуются расхождения клеток, что резко усиливает сосудистую проницаемость. Во многом этому способствуют и некробиотические процессы, происходящие в этот момент .
Лептоспиры и их токсины проникают в различные паренхиматозные органы, но, безусловно, имеют тропизм к тканям печени и почек, что приводит в конечном итоге к возникновению гепаторенального синдрома.
В печени (по данным электронной микроскопии) лептоспиры окружают гепатоциты, располагаясь в пространствах Диссе. По-видимому, сюда они проникают через разрушенный эндотелий синусоидов. Причем лептоспиры локализуются не только на поверхности гепатоцита, но и в его цитоплазме. Если происходит дальнейшее накопление возбудителя, то во второй
(токсической) стадии это приводит к дискомплексации печеночных балок с разъединением гепатоцитов и дезорганизацией синусоидов. В конечном итоге, весь этот процесс может приводить к нарушению метаболизма билирубина (прямое поступление желчных пигментов в кровь) и он в больших количествах проникает в ткани, окрашивая их в желтый цвет.
В почках наиболее ранним изменением считают интерстициальный отек. В дальнейшем отмечают характерные повреждения эпителия и некробиотические повреждения в притубулярных капиллярах, что приводит к нарушению их проницаемости с образованием отверстий, в которые легко проходят эритроциты и белок. Поэтому одним из характерных признаков лептоспироза является большое количество белка и эритроцитов в моче. В почечной ткани лептоспиры обнаруживаются в просвете проксимальных канальцев, между эпителиальными клетками, между клетками эндотелия и даже в цитоплазме эпителиоцитов.
По мере разрушения факторами иммунитета клеток лептоспир и нарастания токсикоза за счет освобождения глубинных гемолитических токсинов и эндотоксинов (вторая стадия) могут развиваться явления почечной и печеночной недостаточности со всеми соответствующими симптомами этой патологии, а также генерализованного капилляротоксикоза. При этом стенки капилляров становятся хрупкими, ломкими. В тяжелых случаях наблюдают разволокнение сосудистой стенки и некроз. В результате происходят многочисленные кровоизлияния в различные органы и некробиотические процессы в них. Характер сосудистых нарушений в основном и определяет симптоматику болезни.
Следует отметить, что патогенез геморрагии многие исследователи связывают и с другими причинами:
. закупоркой капилляров, вызванной комплексами антиген-антитело;
. нарушением свертываемости крови (диссеминированный синдром свертывания крови в микроциркуляторном русле). Это может быть связано как с фибринолизинами, секретируемыми лептоспирами, так и с нарушением выработки печенью протромбина и фибриногена.
По-видимому, в патогенезе возникновения геморрагии участвует весь комплекс перечисленных выше факторов. Геморрагические повреждения увеличивают Количество билирубина в крови. Тем не менее, большинство исследователей считает, что накопление этого вещества в тканях и развитие желтухи больше связано с печеночной дисфункцией, нежели с лизисом эритроцитов.
Таким образом, размножаясь в крови и паренхиматозных органах и выделяя активные токсины, лептоспиры повреждают эпителиальные и эндотелиальные клетки органов и, прежде всего, кровеносных сосудов, вплоть до омертвения (некроза). В результате возникают многочисленные кровоизлияния в органы и ткани. Наиболее активно возбудитель поражает печень и почки, что приводит к развитию желтухи и нефрозу. В результате нефроза в моче появляется большое количество белка и элементов красной и белой крови.
В целом, патологическое действие на организм хозяина оказывают как сами лептоспиры, так и их токсины, которые секретируются ими при жизни или выделяются при лизисе их клеток.

Взаимодействие с системой иммунитета.

Взаимодействие клеток иммунной системы с возбудителем лептоспироза изучено, как и патогенез, довольно слабо. Недостаточно определена роль фагоцитарного звена иммунитета.
Известно, правда, что в фагоцитах лептоспиры порой могут располагаться как в фагосоме, так и вне фагосомы, т.е. находиться свободно в цитоплазме клетки. Данный факт свидетельствует об их способности либо проникать в фагоцит без акта фагоцитоза, сопровождающегося образованием фагосомы, либо каким-то образом из фатосомы выскальзывать. Это, конечно же, нарушает механизмы их внутрифагоцитарного киллинга. Такое заключение выглядит тем более правдоподобно, если учесть известные способности лептоспир легко проникать через кожные и эндотелиальные барьеры, что сопровождается нарушением проницаемости клеточных мембран.
В то же время известно, что иммунитет при лептоспирозе прямо коррелирует с титром специфических для данного сероварианта антител.
Антитела начинают выявляться через 5-7 дней после заражения, а динамика их накопления коррелирует с динамикой выздоровления.
Установлено, что эффективны в протективном (защитном) отношении только антитела, специфичные к антигенам данного сероварианта, локализованные на поверхности микробной клетки. Антитела к общеродовым антигенам (предполагают, что они расположены в более глубинных клеточных структурах) не оказывают заметного влияния на протективный эффект. Под действием специфических для данного сероварианта антител лептоспиры теряют свою подвижность и в дальнейшем погибают. Видимо, к этому приводит стерическая блокада антителами поверхностных компонентов (антигенов) лептоспир. В то же время, способность лептоспир проникать в цитоплазму клеток (гепатоцитов, нефроцитов и др. клеток), может предохранять их от действия антител, находящихся в сыворотке крови, и тем самым обеспечивать процесс лептоспироноснтельства.
Антитела (и даже нативные гипериммунные сыворотки) к другим серовариантам лептоспир имеют крайне низкую протективную активность.
Таким образом, защита при лептоспирозе базируется преимущественно на процессах антителообразования, и именно титр антител определяет степень невосприимчивости (напряженности иммунитета) при лептоспирозе.

Клинические признаки

Считается, что лептоспироз у собак протекает в двух формах - желтушной и геморрагической. При этом отмечают, что желтушной формой чаще болеют молодые собаки и вызывается она обычно серовариантом L.ictcrohaemorrhagiae, a геморрагической - собаки более старшего возраста и вызывается она L.canicola. Вместе с тем обе формы не имеют резкого разграничения и симптомы, присущие как той так и другой, могут встречаться вместе. А в последние годы все чаще приходится встречаться с лептоспирозом собак, который протекает в скрытой форме, со слабо выраженными клиническими признаками. В конечном же итоге, все визуальные проявления клинических признаков связаны с процессами патогенеза: если больше выражены деструктивные изменения кровеносных сосудов - наблюдают геморрагические симптомы (кровоизлияния и т.д.), а если поражения печени - признаки желтухи.
Для лечащего врача гораздо важнее представлять стадийность развития патологического процесса. На начальной стадии болезни основным патогенетическим процессом является проникновение возбудителя в организм и его быстрое размножение (лептоспиремия). При этом у животного отмечаются депрессия, отказ от корма и развиваются признаки септической лихорадки, сопровождаемой подъемом температуры тела (39,5-41,5 °С). Через 2-6 дней начинают нарастать признаки токсикоза (токсическая стадия болезни) и температура может упасть до нормы, а иногда и ниже. Появляются одышка и выраженная депрессия. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются нарушения в виде частой рвоты (иногда с кровью) и диареи (поноса), периодически чередующейся е запорами. Описаны случаи кишечной инвагинации. В фекальных массах нередко обнаруживают сгустки крови. Часто кровь появляется и в моче. В моче же почти всегда отмечается высокое содержание белка.
На слизистых оболочках ротовой полости, носа и др. появляются сначала гиперемические участки, которые затем" превращаются в геморрагические зоны. Впоследствии на слизистых могут появляться и некротические очажки. В редких случаях аналогичные процессы могут происходить и на коже.
При геморрагических проявлениях на мозговых оболочках у собак могут наблюдаться нервные. расстройства. Желтушная окраска слизистых, появляющаяся на второй стадии развития болезни, связана преимущественно с
нарушением утилизации билирубина печенью. Считается, что классическая желтушная форма болезни протекает легче, чем геморрагическая, и имеет более длительное течение. Видимо Нарушение целостности кровеносных сосудов имеет для организма более трагические последствия, чем дисфункции печени.
При хроническом развитии и нарастании токсикоза болезнь может протекать и в ремитирующем варианте (т.е. волнообразно - резкое ухудшение после кажущегося выздоровления). Наступает истощение (часто связанное с обезвоживанием), появляются мышечная дрожь, западание глаз. Отмечаются нарушения со стороны респираторного тракта - слышны бронхиальные хрипы, что может быть связано с развивающейся сердечной недостаточностью. При нарастании токсикоза животное"впадает в состояние комы или у него наступают клонические судороги, после чего оно погибает.
В случае выздоровления у собак нередко развиваются конъюнктивит и кератит. Выздоровевшие животные долгое время (до 700 дней) остаются лептоспироносителями и нередко страдают хроническими гепатитами и нефритами. В целом острота и длительность течения болезни (и как следствие -исход этой болезни) в каждом конкретном случае зависят от вирулентности штамма возбудителя, от величены заражающей дозы и от состояния иммунной системы хозяина. Болезнь может развиваться в течение 2-3 дней и приводить к гибели, может тянуться до 20-30 дней, а часто может протекать и совсем бессимптомно или иметь очень стертые симптомы в виде небольшой желтушности слизистых оболочек и кратковременных желудочно-кишечных расстройств или периодического подъема температуры тела.

Диагноз

Прижизненный диагноз на лептоспироз можно поставить на основании клинических симптомов и серологических методов. Эпизоотические данные у собак можно учитывать лишь при выраженной эпизоотии и при скученном содержании животных (например, в питомниках). Выделение чистой культуры лептоспир также возможно, хотя метод очень длителен и трудоемок. Этот метод чаще используют для посмертного подтверждения диагноза.
Наиболее достоверными и быстрыми являются серологические методы. Для серологической диагностики лептоспироза у животных предложен метод микроагтлютинации. Неплохие результаты получены от использования реакций пассивной гемагглютинации (РПГА) и иммуноферментного анализа (ИФА). Тем не менее, проблемы здесь возникают те же, что и с болезнями, описанными выше. Лептоспироз - быстропротекающая болезнь, а наличие противолептоспирозных антител можно уловить только через 3-5 дней после появления клинических признаков. Кроме этого, собаки часто получают иммунизирующую дозу лептоспирозного антигена в составе различных ассоциированных вакцин. В результате в крови животных присутствуют противолептоспирозные антитела, ориентируясь на которые можно поставить ошибочный диагноз.

Лечение

Радикальных методов лечения лептоспироза не разработано. Ориентируясь на динамику патогенеза, на ранних этапах болезни основное внимание следует уделять инактивации возбудителя и предотвращению его размножения в организме. В более поздние периоды, когда значительная часть возбудителя уже погибает, основной акцент в лечении следует перемещать на
дезинтоксицирующие мероприятия, поддержание функций печени, почек и других внутренних органов. Поэтому при лечении можно определить несколько подходов, учитывающих стадийность заболевания.

Этиотропная терапия.
Иммунотерапия.

Иммунотерапия сводится к применению гипериммунных лептоспирозных сывороток. Они дают очень неплохой эффект, особенно на ранних этапах болезни. Главное, чтобы серовариант применяемой сыворотки совпадал с серовариантом лептоспир, которые выступают в качестве возбудителя.
Очень хороший результат дают сыворотки реконвалесцентов (переболевших собак).
При лечении лептоспироза определенный эффект можно получить и от применения иммуностимуляторов, особенно воздействующих на В-систему иммунитета.

Антибиотикотерапия.

Так как лептоспиры относятся к клеточным микроорганизмам, для лечения этой болезни широко апробированы антибиотики. Различные авторы утверждают, что лептоспиры могут быть чувствительны к:
а) пенициллину
б)стрептомицину
в)левомицетину
г)тетрациклину
д)ауреомицину и террамицину
е)полимиксину и неомицину
В то же время другие авторы скептически относятся к применению антибиотиков . На современном этапе в связи с привыканием микроорганизмов к основным группам антибиотиков их терапевтический эффект существенно снизился. Некоторый положительный результат получают от сочетанного применения нескольких антибиотиков, особенно если в их состав входят антибиотики тетрациклинового ряда. Однако тетрациклины опасно применять при обширньк геморрагиях, так как они усиливают проницаемость кровеносных сосудов.
Есть сведения о положительном использовании при лептоспирозе новых антибиотиков цефалоспоринового (кефзол, клафоран) и хинолонового (ципрофлоксацин, ципролет) ряда.

Патогенетическая терапия.

Данная терапия направлена на предупреждение патогенетических механизмов. При выраженных геморрагиях рекомендуют вводить препараты, улучшающие свертываемость крови: препараты кальция (хлористый кальций или глюконат кальция), викасол, рутин, аминокапроновую кислоту.
Для предотвращения интоксикации организма показаны внутривенные введения солевых растворов с повышенным содержанием ионов калия (так как обычно при лептоспирозе развивается гипокалиемия). Рекомендуется также внутривенное введение гемодеза с добавлением глюкозы или полиглюкина.
Наиболее важной проблемой патогенетической терапии является купирование почечной недостаточности. В начальной стадии показаны
осмотические диуретики - 20%-ный раствор маннитола, 4%-ный раствор гидрокарбоната натрия или 20%-ный раствор глюкозы с инсулином. При усилении процесса вводят лазикс и анаболитические гормоны (тестостерон-пропионат и др.).
Для нормализации функции печени вводят сирепар, витагепат, липоевую кислоту, витамины группы В (Вь В2,. В6 и В12), фолиевую, аскорбиновую и глутаминовую кислоту. При выраженной печеночной недостаточности возможно применение кортикостероидных препаратов (дексаметазон, преднизолон).

Симптоматическая терапия.

При развитии сердечно-сосудистой недостаточности рекомендуют кокарбоксилазу и кардиотонические препараты. При выраженной рвоте назначают противорвотные препараты и внутривенные введения гемодеза.

Профилактика

Для специфической профилактики лептоспироза у собак разработан ряд вакцин из штаммов L.canicola и L.icterohaemorragiae. Как правило, эти штаммы применяют в составе ассоциированных вакцин.
Для пассивной иммунизации используют гипериммунные сыворотки, которые способны предохранять животных от заражения приблизительно в течение двух недель.

Теги: Лептоспироз ,болезнь Васильева-Вейля,инфекционная желтуха,водная лихорадка.

ГЛАВНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ САНИТАРНЫЙ ВРАЧ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПОСТАНОВЛЕНИЕ

Об утверждении СП 3.1.7.2835-11 "Профилактика лептоспирозной инфекции у людей"

В соответствии с Федеральным законом от 30.03.99 N 52-ФЗ "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения" (Собрание законодательства Российской Федерации, 1999, N 14, ст.1650; 2002, N 1 (ч.I), ст.2; 2003, N 2, ст.167; N 27 (ч.I), ст.2700; 2004, N 35, ст.3607; 2005, N 19, ст.1752; 2006, N 1, ст.10, N 52 (ч.I) ст.5498; 2007, N 1 (ч.I), ст.21; N 1 (ч.I), ст.29; N 27, ст.3213; N 46, ст.5554; N 49, ст.6070; 2008, N 24, ст.2801; N 29 (ч.I), ст.3418; N 30 (ч.II), ст.3616; N 44, ст.4984; N 52 (ч.I), ст.6223; 2009, N 1, ст.17; 2010, N 40, ст.4969) и постановлением Правительства Российской Федерации от 24.07.2000 N 554 "Об утверждении Положения о государственной санитарно-эпидемиологической службе Российской Федерации и Положения о государственном санитарно-эпидемиологическом нормировании" (Собрание законодательства Российской Федерации, 2000, N 31, ст.3295; 2004, N 8, ст.663; N 47, ст.4666; 2005, N 39, ст.3953)

постановляю:

Утвердить санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.2.2835-11* "Профилактика лептоспирозной инфекции у людей" (приложение).
________________
* Вероятно, ошибка оригинала. Следует читать "санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.2835-11". - Примечание изготовителя базы данных.

Г.Онищенко

Зарегистрировано
в Министерстве юстиции
Российской Федерации
17 марта 2011 года,
регистрационный N 20168

Приложение. СП 3.1.7.2835-11 "Профилактика лептоспирозной инфекции у людей"

Приложение

УТВЕРЖДЕНЫ
постановлением
Главного государственного
санитарного врача
Российской Федерации
от 20 января 2011 года N 6

Санитарно-эпидемиологические правила
СП 3.1.7.2835-11

1. Область применения

1.1. Настоящие санитарно-эпидемиологические правила (далее - санитарные правила) устанавливают основные требования к эпидемиологическому надзору, комплексу санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, направленных на предупреждение возникновения и распространения заболевания людей лептоспирозом.

1.2. Соблюдение санитарных правил обязательно для граждан, индивидуальных предпринимателей и юридических лиц.

1.3. Контроль за выполнением настоящих санитарных правил возложен на органы, уполномоченные осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор.

2. Общие положения

2.1. Лептоспирозы входят в группу острых зоонозных природно-очаговых инфекций с нетрансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающих преимущественно с поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, нередко с развитием геморрагического синдрома и желтухи.

2.2. Возбудители лептоспирозов людей и животных - спирохеты, относящиеся к виду Leptospira interrogans рода Leptospira, входящего в состав семейства Leptospiraceae порядка Spirochaetales. Идентифицированные к настоящему моменту патогенные лептоспиры отнесены к 250 сероварам и 17 геномным видам.

2.3. Дикие и домашние животные многих видов могут быть носителями лептоспир. Основными хозяевами (резервуарами) и источниками возбудителя инфекции среди диких млекопитающих в природе являются грызуны (серые полевки, мыши, крысы и другие) и насекомоядные (ежи, землеройки). В хозяйственных (антропургических) очагах эту роль играют домашние животные - собаки, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, реже козы и лошади, а также пушные звери клеточного содержания - лисицы, песцы, нутрии.

У грызунов и насекомоядных лептоспирозная инфекция протекает бессимптомно, сопровождаясь выделением лептоспир с мочой. Лептоспирозы у сельскохозяйственных животных протекают остро, подостро или в форме хронического бессимптомного лептоспироносительства.

2.4. Инфекция передается человеку посредством прямого контакта с мочой инфицированных животных или через объекты внешней среды, контаминированные мочой животных-лептоспироносителей (главным образом через воду, почву и растения, иногда пищевые продукты).

2.5. Территории, на которых выявлено носительство лептоспир среди диких животных и заболевания или лептоспироносительство у домашних животных, считают очагами лептоспироза, потенциально опасными для человека. Они подразделяются на природные, хозяйственные (антропургические) и смешанные.

2.5.1. Природные очаги лептоспирозов - это территории, на которых лептоспиры циркулируют в популяциях диких животных. Они имеют ландшафтную стациальную приуроченность и располагаются преимущественно в лесной зоне, по долинам рек, проникая в лесостепную и лесотундровую зоны.

2.5.2. Хозяйственные (антропургические) очаги не имеют определенной ландшафтной приуроченности и могут возникать повсеместно, как в сельской местности, так и в городах. Их формированию способствует главным образом введение в хозяйства (в том числе индивидуальные) животных-лептоспироносителей.

К группам высокого профессионального риска заражения лептоспирозом в хозяйственных очагах относятся животноводы, работники мясоперерабатывающих предприятий и убойных площадок.

Возможно внутрилабораторное заражение при работе с грызунами и другими животными, а также непосредственно с культурами вирулентных штаммов лептоспир.

2.5.3. Смешанные очаги характеризуются признаками, свойственными одновременно хозяйственным и природным очагам инфекции. Этиологическая структура заболеваний отражает таковую как у домашних, так и у диких животных, обитающих в данном очаге.

2.6. Тяжесть течения инфекции у человека варьирует от легких до летальных форм. Больной человек является "тупиком" для возбудителя инфекции и не имеет практического значения как его источник.

Лептоспирозная инфекция занимает одно из первых мест среди болезней, общих для человека и животных по тяжести клинического течения, частоте летальных исходов и отдаленных клинических последствий.

2.7. Помимо спорадических случаев регистрируются эпидемические очаги лептоспироза, чаще связанные с купанием в открытых водоемах и употреблением инфицированной лептоспирами питьевой воды.

2.8. В последнее время лептоспирозы причислены к так называемым рекреационным зоонозам. Риск заражения лептоспирозной инфекцией значительно возрос в связи с популярностью отдыха в странах тропического и субтропического поясов, туризма, спортивной и любительской рыбной ловли, виндсерфинга, рафтинга и других видов спорта, связанных с контактом с водой.

3. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за лептоспирозами

3.1. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за лептоспирозами представляет собой постоянное наблюдение за эпидемическим процессом лептоспирозов, включая мониторинг заболеваемости, проявление природных и антропургических очагов лептоспирозов, слежение за циркуляцией возбудителя, оценку ситуации, прогнозирование и контроль проводимых мероприятий.

3.2. Целью государственного санитарно-эпидемиологического надзора за лептоспирозом является оценка эпидемиологической ситуации, тенденций возможного развития эпидемического процесса для принятия управленческих решений и разработки адекватных санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, направленных на предупреждение случаев заболеваний лептоспирозом среди людей, возникновения эпидемических очагов, тяжелых форм клинического течения и летальных исходов.

3.3. Оценка эпидемиологической ситуации по лептоспирозу проводится с учетом данных эпизоотологического мониторинга за активностью природных и антропургических очагов инфекции.

3.4. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за лептоспирозом проводится органами, уполномоченными осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор.

4. Выявление случаев лептоспироза среди людей

4.1. Выявление больных лептоспирозом осуществляют специалисты лечебно-профилактических организаций, независимо от их организационно-правовой формы и формы собственности при оказании всех видов медицинской помощи на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

4.2. Случаем, подозрительным на заболевание лептоспирозом, считается:

- случай с типичной клинической симптоматикой лептоспироза (острое лихорадочное состояние с поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, развитие геморрагического синдрома и желтухи и другие);

- случай проявления инфекционной симптоматики с наличием в анамнезе контактов с водой открытых водоемов (рыбалка, купание, водные виды спорта, туризм и другие);

- случай любых проявлений инфекционного заболевания в эпизоотологически и (или) эпидемиологически подтвержденном очаге лептоспироза, при наличии эпидемиологической связи с подтвержденными случаями лептоспироза;

- случай лихорадочного состояния у беременных с учетом эпидемиологического анамнеза (наличие в доме собак, крыс, мышей, риск профессионального заражения и другие);

- случай заболеваний с характерной клинической картиной, являющихся владельцами собаки (или имевших контакт с собакой); в случае лихорадочного состояния пациента с указанием на контакт с больной собакой;

- случай заболеваний с характерной клинической картиной у лиц, профессионально связанных с обслуживанием животных или переработкой сырья животного происхождения.

Меры в отношении источников и очагов инфекции . С целью подавления эпизоотии лептоспироза среди крыс и мелких мышевидных грызунов в населенных пунктах, на пищевых предприятиях и животноводческих фермах проводятся широкие дератизационные мероприятия. Производится ветеринарное обследование сельскохозяйственных животных.

В неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах устанавливается карантин.

Больных животных изолируют, переводят на стойловое содержание и подвергают лечению. До полного выздоровления (прекращения выделения возбудителя) запрещаются их выпасы, водопои и перегоны на не зараженных лептоспирами пастбищных территориях.

Запрещаются завоз в благополучные хозяйства животных из хозяйств, пораженных лептоспирозом, выпасы скота на зараженных территориях и использование для водопоя зараженных водоемов.

Природные очаги лептоспироза обезвреживают путем систематического истребления грызунов, что связано с весьма трудоемкими дератизационными работами, к тому же не гарантирующими стойких результатов.

Ликвидация природных очагов может быть достигнута в процессе планово и широко проводимых агротехнических и мелиоративных мероприятий с целью осушения заболоченных территорий и использования их для посевов сельскохозяйственных культур, лесонасаждений и других целей.

Одним из эффективных мероприятий, предупреждающих возможность возникновения и распространения эпизоотии лептоспироза среди сельскохозяйственных животных, является массовая профилактическая вакцинация животных в районах с природными очагами лептоспирозов.

Меры в отношении внешней среды . Мясо больных лептоспирозом животных реализуется в проваренном виде, используется для изготовления колбасных изделий после двухнедельной выдержки в рассоле или на технические нужды. Шкуры с забитых и павших животных подвергаются обеззараживанию путем десятидневного высушивания.

Молоко от лептоспирозных животных допускается к реализации и переработке только после кипячения и только при отсутствии в молоке примеси крови; молоко с примесью крови после кипячения может быть использовано для кормления животных.

Производятся работы по санитарному благоустройству водоснабжения, имеющие целью оградить водоемы от загрязнения экскрементами грызунов, сельскохозяйственных животных и сточными водами.

Обеспечивается защита продовольственных складов, магазинов, предприятий общественного питания от проникновения грызунов. Запрещается доступ животных к водоисточникам питьевого и хозяйственно-бытового назначения.

Меры в отношении больного и населения . Больные и подозрительные на заболевание лептоспирозом госпитализируются для стационарного лечения и уточнения диагноза. Сопоставляя данные клинического обследования, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований, устанавливают, каким типом лептоспир заразился больной. Текущая и заключительная дезинфекция в квартире больного не производится.

Среди населения проводится широкая санитарно-просветительная работа. Население информируется о наличии и местах расположения природных и сельскохозяйственных очагов лептоспироза, о возможных путях заражения людей и мерах профилактики. Проводится разъяснительная работа среди детей школьного возраста, нередко заражающихся лептоспирозом во время купания.

На берегах зараженных водоемов в местах купания устанавливают щиты с надписями и плакатами, предупреждающими о возможности заражения при купании и питье сырой воды.

Липа, работающие на заболоченных участках (сенокос, осушка), обеспечиваются водонепроницаемой обувью. Для обслуживания больных лептоспирозом сельскохозяйственных животных подбирают, инструктируют и обеспечивают спецодеждой лиц, переболевших лептоспирозом соответствующего серологического типа, или привитых.

Путем подворных обходов активно выявляют и госпитализируют лиц, подозрительных на заболевание лептоспирозом.

В энзоотичных по лептоспирозам местностях проводят плановую профилактическую иммунизацию угрожаемых контингентов населения лептоспирозной вакциной, изготовляемой из набора различных серологических типов лептоспир, убитых нагреванием. Иммунизации подвергаются лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных, работники мясокомбинатов, занимающиеся забоем животных и разделкой туш, работники звероводческих ферм и собачьих питомников, дератизаторы, дети с 8-летнего возраста при наличии зараженных водоемов и в условиях использования населением источников, которые могут быть инфицированы лептоспирами.

Вакцину вводят подкожно двукратно с интервалом 7 дней в дозе 2 и 2,5 мл. Ревакцинация через 1 год в дозе 2 мл.

Выводы из эпидемиологического обследования . В выводах указывается, является ли заболевание данного больного результатом спорадического заражения или же заболевший входит в число лиц, заразившихся в результате эпидемической вспышки. Дается характеристика очагов лептоспироза, времени и причин их возникновения, связи с населенными пунктами. Приводятся данные, на основании которых установлен диагноз, выявлены источники инфекции, пути заражения и типы возбудителя.

Материалы эпидемиологических обследований по поводу отдельных случаев заболеваний, связанных общими источниками и условиями заражения, обобщаются и используются для описания эпидемической вспышки.

Санитарные правила СП 3.1.091-96. Ветеринарные правила ВП 13.3.1310-96
"Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Лептоспироз"
(утв. Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ и Госкомсанэпиднадзором РФ 31 мая, 18 июня 1996 г.)

1. Область применения

1.1. Настоящие Правила обязательны для выполнения на всей территории Российской Федерации государственными органами, предприятиями и иными хозяйственными субъектами, учреждениями, организациями, общественными объединениями, независимо от их подчинения и форм собственности, должностными лицами и гражданами.

2.1. Закон РСФСР "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения".

2.2. Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан.

2.3. Закон Российской Федерации "О ветеринарии".

2.4. Государственная система санитарно-эпидемиологического нормирования Российской Федерации.

2.5. Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

2.6. Инструкция "Проведение ветеринарной дезинфекции объектов животноводства".

2.7. Инструкция по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.

2.9. Методические указания по эпидемиологии и профилактике лептоспироза. Минздрав СССР, 1979.

См. Методические указания МУ 3.1.1128-02 "Эпидемиология, диагностика и профилактика заболеваний людей лептоспирозами", утвержденные Главным государственным санитарным врачом РФ 3 июля 2002 г.

2.10. Методические указания по борьбе с серой крысой в природных очагах иктерогеморрагического лептоспироза. Минздрав, 1984.

2.11. Инструкция о мероприятиях по профилактике и оздоровлению животных от лептоспироза. 1992.

2.12. Методические указания по лабораторной диагностике лептоспироза животных. 1976.

2.13. Государственный стандарт Союза СССР "Животные сельскохозяйственные. Методы лабораторной диагностики лептоспироза". ГОСТ.

2.14. Наставление по применению поливалентной вакцины ВГНКИ против лептоспироза животных. 1992.

2.15. Наставление по применению вакцины против лептоспироза животных (концентрированной). 1994.

2.16. Наставление по применению вакцины ассоциированной против лептоспироза и парвовирусной инфекции свиней. 1989.

2.17. Наставление по применению вакцины ассоциированной против лептоспироза и эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота. 1986.

2.18. Наставление по применению вакцины ассоциированной против лептоспироза и кампилобактериоза крупного рогатого скота. 1991.

2.19. Наставление по применению вакцины против лептоспироза собак. 1994.

2.20. Наставление по применению вакцины лептоспирозной инактивированной жидкой. 1981.

2.21. Наставление по применению вакцины против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак (гексаканивак). 1991.

3. Общие сведения о лептоспирозе

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Возбудители лептоспироза - микроорганизмы рода Leptospira.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы.

На территории Российской Федерации возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola; в природных очагах установлена циркуляция лептоспир серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis, Autumnalis. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe.

Основной путь передачи инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).

В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного и мочеполового трактов.

4. Профилактика и борьба с лептоспирозом сельскохозяйственных и домашних животных

4.1. Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки болезни и патологоанатомические изменения, характерные для этой инфекции, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

См. Методические указания МУ 3.1.1029-01 "Отлов, учет и прогноз численности мелких млекопитающих и птиц в природных очагах инфекций", утвержденные Главным государственным санитарным врачом РФ 6 апреля 2001 г.

4.2. В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА):

На племпредприятиях, станциях (пунктах) искусственного осеменения и в племенных хозяйствах (фермах) всех производителей два раза в год;

Свиней, крупный и мелкий рогатый скот, лошадей - перед вводом (ввозом) и выводом для племенных и пользовательных целей (за исключением животных на откорм) поголовно;

Во всех случаях при подозрении на лептоспироз.

4.3. По результатам лабораторных исследований хозяйство (ферму, отделение, предприятие, гурт и т. д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в одном из следующих случаев:

Культура лептоспир выделена из патологического материала;

Лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала;

Антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20% обследованных животных в титре 1:50 у невакцинированных, 1:100 и более - у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15-30 дней.

Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в четыре и более раз свидетельствует о неблагополучии хозяйства.

4.4. Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении:

Лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах;

Антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более.

4.5. Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

4.6. В целях недопущения заболевания животных лептоспирозом собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны выполнять следующее:

Осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать количество абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматериал для лабораторных исследований;

Комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения из благополучных по лептоспирозу хозяйств;

Исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1:25. Свиней, вводимых в хозяйство для племенных целей, обследуют, кроме того, на лептоспироносительство путем микроскопии мочи независимо от результатов серологических исследований. При выявлении животных, сыворотка крови которых содержит специфические антитела или выделяющих лептоспир с мочой, проводят мероприятия, предусмотренные для неблагополучных по лептоспирозу хозяйств;

Разрешается комплектовать откормочные хозяйства (отделения, фермы) клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования;

Не допускать контакта животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов, на пастбище, в местах водопоя и т. д.; не выпасать невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза;

Не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов ;

Систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т. п.

4.7. Животных, поступающих по импорту, содержат в карантинном помещении и исследуют их сыворотку крови в РМА с лептоспирами серологических групп, регистрируемыми в стране-экспортере.

При получении положительной РМА с сывороткой крови отдельных животных проводят микроскопию мочи и повторное исследование сыворотки крови через 7-10 дней у животных всей группы для решения вопроса о благополучии по лептоспирозу.

4.8. При установлении диагноза лептоспироз администрация района (города) по представлению главного ветеринарного врача района (города) выносит решение об объявлении хозяйства (его отдельной части), населенного пункта неблагополучным по лептоспирозу, вводит ограничения и утверждает план по оздоровлению хозяйства.

Одновременно главный ветеринарный врач района (города) сообщает об этом вышестоящему ветеринарному органу и территориальному центру госсанэпиднадзора.

5.12. Обезвреживание сточных вод, текущую и заключительную дезинфекцию помещений, загонов, выгульных площадок, оборудования, инвентаря и других объектов проводят с использованием любых веществ, предназначенных для дезинфекции животноводческих помещений и объектов внешней среды, инфицированных патогенными неспоровыми микробами.

5.13. Если не установлено возможное место заражения заболевшего лептоспирозом, то при наличии грызунов по месту его жительства проводится дератизация и дезинфекция, как при кишечных инфекциях. Если известно, что заражение произошло вне дома, эти мероприятия проводятся не в домашнем очаге, а по месту заражения в зависимости от выявленного источника.

5.14. Для предупреждения распространения иктерогеморрагического лептоспироза, в наиболее заселенных крысами объектах проводятся дератизационные мероприятия. Они проводятся в жилых застройках, на животноводческих фермах, продовольственных складах, зверофермах, предприятиях по переработке животноводческого сырья и продуктов, в шахтах и канализационных сооружениях, а также в открытых стациях городов (свалки, пустыри, парковая зона) и сельской местности, местах массового отдыха, охоты и рыбной ловли. "Методические указания по борьбе с серой крысой в природных очагах иктерогеморрагического лептоспироза". МЗ СССР, 1984).

5.15. Санитарные органы осуществляют контроль за проведением профилактических мероприятий по ограничению численности серой крысы: очисткой территории населенных пунктов от мусора, соблюдением санитарно-технических нормативов, относящихся к грызунонепроницаемости каптажей, колодцев и других водосборных сооружений, тары для хранения фуража и продуктов и т. д.

5.16. Все больные с явным заболеванием или подозрительные по заболеванию лептоспирозом в обязательном порядке подлежат немедленной госпитализации. Разобщение общавшихся с заболевшими не проводится. Карантин не устанавливается.

5.17. Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение шести месяцев с обязательным клиническим обследованием окулистом, невропатологом и терапевтом (детей - педиатром) в первый месяц после перенесенного заболевания. В последующие месяцы диспансерные наблюдения осуществляются ежемесячно участковыми врачами с привлечением специалистов по профилю клинических проявлений.

Снятие с учета по истечении срока диспансерного наблюдения проводится при полном клиническом выздоровлении (нормализации лабораторных и клинических показателей). В противном случае сроки наблюдения удлиняются до полного выздоровления.

5.18. Профилактическая вакцинация против лептоспироза проводится населению по эпидемическим показаниям, определяемым местными органами здравоохранения в зависимости от эпидемической и эпизоотической ситуации.

5.19. В очагах лептоспироза иммунизируются лица повышенного риска инфицирования. Контингенты риска и время иммунизации определяются территориальными ЦГСН.

5.20. Плановой иммунизации подлежат сотрудники лабораторий, работающие с патогенными лептоспирами (в любое время года), а также лица, направляемые на строительные и сельскохозяйственные работы в места активно действующих природных и антропургических очагов лептоспироза (не позднее чем за месяц до начала работы в них).

5.21. В целях экстренной антибиотикопрофилактики лептоспироза лицам, подвергшимся риску заражения, назначается доксициклин (вибрамицин) по следующей схеме: 1 капсула (0,1 г) один раз в день в течение 5 дней. Решение о проведении экстренной химиопрофилактики принимается территориальными ЦГСН.

5.22. В очагах лептоспироза медицинские и ветеринарные работники, руководители хозяйств проводят санитарно-просветительную работу среди населения о мерах профилактики данной инфекции.

Главный государственный
ветеринарный инспектор
Российской Федерации

Заместитель Главного
государственного санитарного врача
Российской Федерации

СП 3.1.091-96
ВП 13.3.4.1310-96

3.1. ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ПРОФИЛАКТИКА И БОРЬБА С ЗАРАЗНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ, ОБЩИМИ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

8. ЛЕПТОСПИРОЗ

Санитарные правила СП 3.1.091-96

Ветеринарные правила ВП 13.3.4.1310-96

Дата введения - с момента публикования

1. Область применения

2. Нормативные ссылки

2.1. Закон РСФСР " О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения" *.
_______________
* На территории Российской Федерации действует Федеральный закон 30.03.1999 N 52-ФЗ "О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения" . - Примечание изготовителя базы данных.

2.2. Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан .

2.3. Закон Российской Федерации "О ветеринарии" .

2.4. Государственная система санитарно-эпидемиологического нормирования Российской Федерации.

2.6. Инструкция "Проведение ветеринарной дезинфекции объектов животноводства".

2.9. Методические указания по эпидемиологии и профилактике лептоспироза. Минздрав, СССР, 1979.

2.11. Инструкция о мероприятиях по профилактике и оздоровлению животных от лептоспироза. 1992.

2.12. Методические указания по лабораторной диагностике лептоспироза животных. 1976.

2.13. Государственный стандарт Союза СССР "Животные сельскохозяйственные. Методы лабораторной диагностики лептоспироза" ГОСТ 25386-91 .

2.14. Наставление по применению поливалентной вакцины ВГНКИ против лептосипроза животных. 1992.

2.15. Наставление по применению вакцины против лептоспироза животных (концентрированной). 1994.

2.19. Наставление по применению вакцины против лептоспироза собак. 1994.

2.20. Наставление по применению вакцины лептоспирозной инактивированной жидкой. 1981.

3. Общие сведения о лептоспирозе

Лептоспироз - зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, широко распространенная в различных ландшафтно-географических зонах мира.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе: ко второй - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Возбудители лептоспироза - микроорганизмы рода Leptospira.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы.

На территории Российской Федерации возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп pomona, tarassovi, grippotyphosa, canicola, hebdomadis, icterohaemorrhagiae, canicola; в природных очагах установлена циркуляция лептоспир серогрупп grippotyphosa, pomona, sejroe, javanica, icterohaemorrhagiae, bataviae, australis, autumnalis. В этнологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп grippotyphosa, pomona, icterohaemorrhagiae, canicola, sejroe.

Основной путь передачи инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).

В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного и мочеполового трактов.

4. Профилактика и борьба с лептоспирозом сельскохозяйственных и домашних животных

4.2. В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА):

- на племпредприятиях, станциях (пунктах) искусственного осеменения и в племенных хозяйствах (фермах) всех производителей два раза в год;

- свиней, крупный и мелкий рогатый скот, лошадей - перед вводом (ввозом) и выводом для племенных и пользовательных целей (за исключением животных на откорм) поголовно;

- во всех случаях при подозрении на лептоспироз.

Просмотров